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L'activation de FcγRIII/CD16 par des anticorps de l'anti-pointe SARS-CoV-2 a-t-elle pu indépendamment déterminer la gravité COVID-19 ?

Une équipe des scientifiques d'Allemagne récent vérifiée si le hyperactivation des récepteurs immunisés qui identifient la pièce de Fc d'une molécule d'IgG (FcγR) peut mener aux changements d'immunopathologique des patients de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19). Ils ont observé que le hyperactivation de FcγRIII (CD16) par les anticorps proinflammatory d'IgG contre les coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère peut de manière significative contribuer à l'Immunopathologie associé par COVID-19. L'étude est actuellement disponible sur le serveur de prétirage de bioRxiv*.

Mouvement propre

Hyperinflammation est un cachet de COVID-19 sévère. Dans les patients en critique mauvais COVID-19, l'aggravation des sympt40mes marque souvent avec des hauts niveaux des anticorps d'anti-SARS-CoV-2 IgG et des cytokines proinflammatory, y compris l'alpha d'IL-6 et de TNF. Pendant le viral infection, l'activation de FcγRs en diffusant les composés solubles d'antigène-anticorps et la libération de cytokines suivante est considérée comme mécanisme de défense efficace contre les virus de envahissement. Cependant, le hyperactivation de FcγRs peut mener à la réaction inflammatoire intensifiée, qui consécutivement peut contribuer à l'Immunopathologie, comme observé dans les patients en critique mauvais COVID-19. Dans ce contexte, les études ont prouvé que la modification de N297-dependent des glycans tels que l'afucosylation dans la région continuelle des anticorps d'anti-SARS-CoV-2 IgG peut augmenter leur grippement à FcγRs, qui consécutivement peut déclencher des réactions hyperinflammatory.

Dans l'étude actuelle, les scientifiques ont analysé la corrélation entre les réactions du l'antigène-détail IgG et le profil d'activation du récepteur immunisé FcγRIII (CD16) dans les patients COVID-19 hospitalisés. Ils ont vérifié si le hyperactivation de CD16 est associé à la gravité COVID-19.

Le récepteur CD16 de Fc, qui est exprimé par les cellules tueuses naturelles, monocyte-a dérivé des macrophages, ou des neutrophiles, identifie les composés solubles circulatoires d'antigène-anticorps pour négocier la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps et la sécrétion dépendante des anticorps de cytokine, qui sont des processus cellulaires indispensables pour combattre les agents pathogènes de envahissement.

Modèle d'étude

Pour déterminer la cinétique des anticorps d'anti-SARS-CoV-2 IgG, des échantillons de sérum ont été rassemblés de 41 patients COVID-19 hospitalisés. De tous les patients, 27 étaient en critique mauvais avec la pneumonie sévère exigeant la ventilation artificielle invasive, et 14 étaient sévèrement mauvais avec la pneumonie. La comorbidité la plus courante était une hypertension, qui était présente dans 85% de patients.

Les échantillons de sérum ont été rassemblés des patients à différentes remarques de temps dans 6 - 25 jours après début de sympt40me et analysés l'anti-pointe et les anti-nucleocapsid anticorps d'IgG.

Cinétique de l'anticorps Anti-SARS-CoV-2

Dans la plupart des patients, des anticorps d'anti-SARS-CoV-2 IgG ont été trouvés dans à 9 - 14 jours après le début de sympt40me, qui graduellement a augmenté au fil du temps, atteignant un niveau continuel 18 - 20 jours. Particulièrement, la séroconversion pour d'anti-nucleocapsid anticorps s'est produite plus tôt que cela pour des anticorps d'anti-pointe. Concernant les anticorps de neutralisation, on a observé des titres maximaux dans tous les patients au début de sympt40me de goujon de 18 - 20 jours. Prises ensemble, ces observations indiquent qu'il n'y a aucune différence important dans la cinétique d'anticorps entre les patients sévèrement mauvais COVID-19 et en critique mauvais.

Activation de CD16

Le système cellulaire de journaliste a été utilisé pour examiner à quels anticorps de l'ampleur anti-SARS-CoV-2 IgG influencent l'activation CD16. Les découvertes ont indiqué que les anticorps obligatoires de domaine d'anti-pointe et (RBD) d'anti-récepteur ont entraîné une sensiblement plus grande activation de CD16 dans les patients en état critique comparés aux patients sévèrement mauvais. Cependant, on n'a observé aucune une telle différence pour l'anti-nucleocapsid activation anticorps-assistée de CD16. De façon générale, dans tous les patients en état critique, on a observé une activation supportée de CD16 par la pointe et des anticorps de RBD-détail, indiquant la participation de CD16 en déterminant la gravité COVID-19.  

Pour davantage de bilan, le fucosylation de faisceau d'IgG (le procédé d'ajouter le sucre de fucose à la région de Fc d'anticorps) de l'anti-pointe et les anti-nucleocapsid anticorps ont été examinés dans les échantillons de sérum obtenus à partir les patients de en critique et sévèrement mauvais. Les découvertes indiquent que comparé aux patients présentant un profil inférieur de l'activation CD16, patients présentant l'activité CD16 élevée a eu de manière significative des niveaux plus bas de fucosylation de faisceau. Cependant, on n'a observé aucune différence dans le niveau de fucosylation les patients entre en critique et sévèrement mauvais. De façon générale, ces observations indiquent que le fucosylation inférieur de l'anti-pointe et des anti-nucleocapsid anticorps est associé à l'activation CD16 améliorée dans les patients avec COVID-19 critique ou sévère.

Complexes immuns et gravité COVID-19 solubles

La quantification de l'activation CD16 par des complexes immuns solubles d'IgG-détail a été effectuée par une analyse cellulaire de journaliste. Les découvertes ont indiqué des niveaux sensiblement plus élevés des complexes immuns solubles de CD16-reactive dans les patients en état critique comparés à celui dans les patients sévèrement mauvais. Pour valider davantage si les complexes immuns solubles représentent la composante de CD16-reactive dans le sérum, une suite d'expériences a été entreprise, qui ont collectivement indiqué que les taux sériques de complexes immuns de CD-16-reactive déterminent indépendamment la gravité COVID-19.

Signification d'étude

L'étude indique que l'activation de CD16 par des complexes immuns solubles marque fortement avec la gravité COVID-19. Basé sur les découvertes d'étude, les scientifiques proposent que la saturation des récepteurs de Fc, y compris CD16 par l'administration intraveineuse des immunoglobulines, puisse être efficace en atténuant l'Immunopathologie associé par COVID-19.

avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Sanchari Sinha Dutta

Written by

Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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    Dutta, Sanchari Sinha. (2021, June 28). L'activation de FcγRIII/CD16 par des anticorps de l'anti-pointe SARS-CoV-2 a-t-elle pu indépendamment déterminer la gravité COVID-19 ?. News-Medical. Retrieved on January 22, 2022 from https://www.news-medical.net/news/20210628/Could-the-activation-of-Fcceb3RIIICD16-by-anti-spike-antibodies-independently-determine-COVID-19-severity.aspx.

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