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¿Podía la activación de FcγRIII/CD16 por los anticuerpos del anti-pico SARS-CoV-2 determinar independientemente la severidad COVID-19?

Personas de científicos de Alemania investigada recientemente si el hyperactivation de los receptores inmunes que reconocen la pieza de Fc de una molécula de IgG (FcγR) puede llevar a los cambios immunopathologic en pacientes de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19). Han observado que el hyperactivation de FcγRIII (CD16) por los anticuerpos proinflammatory de IgG contra el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática puede contribuir importante al immunopathology relacionado COVID-19. El estudio está actualmente disponible en el servidor de la prueba preliminar del bioRxiv*.

Fondo

Hyperinflammation es un sello de COVID-19 severo. En los pacientes crítico enfermos COVID-19, la agravación de síntomas correlaciona a menudo con niveles de los anticuerpos de anti-SARS-CoV-2 IgG y de los cytokines proinflammatory, incluyendo alfa de IL-6 y de TNF. Durante la infección viral, la activación de FcγRs circulando complejos solubles del antígeno-anticuerpo y la baja subsiguiente de cytokines se considera como mecanismo de defensa potente contra virus invasores. Sin embargo, el hyperactivation de FcγRs puede llevar a la reacción inflamatoria aumentada, que a su vez puede contribuir al immunopathology, según lo observado en los pacientes crítico enfermos COVID-19. En este contexto, los estudios han mostrado que la modificación de N297-dependent de glycans tales como afucosylation dentro de la región constante de anticuerpos de anti-SARS-CoV-2 IgG puede aumentar su atascamiento a FcγRs, que a su vez puede accionar reacciones hyperinflammatory.

En el estudio actual, los científicos han analizado la correlación entre las reacciones antígeno-específicas de IgG y el perfil de la activación del receptor inmune FcγRIII (CD16) en los pacientes hospitalizados COVID-19. Han investigado si el hyperactivation de CD16 está asociado a la severidad COVID-19.

El receptor CD16 de Fc, que es expresado por las células de asesino naturales, monocito-derivó macrófagos, o neutrófilos, reconoce los complejos solubles circulatorios del antígeno-anticuerpo para mediar citotoxicidad celular con dependencia de los anticuerpos y la secreción con dependencia de los anticuerpos del cytokine, que son procesos celulares vitales para combate patógeno invasores.

Diseño del estudio

Para determinar la cinética de los anticuerpos de anti-SARS-CoV-2 IgG, las muestras del suero cerco a partir de 41 pacientes hospitalizados COVID-19. De todos los pacientes, 27 estaban crítico enfermos con la pulmonía severa que requería la ventilación mecánica invasor, y 14 estaban seriamente enfermos con pulmonía. El comorbidity más común era la hipertensión, que estaba presente en el 85% de pacientes.

Las muestras del suero cerco de los pacientes en diversos puntos del tiempo en el plazo de 6 - 25 días después del inicio del síntoma y eran analizadas para el anti-pico y los anticuerpos antis-nucleocapsid de IgG.

La cinética del anticuerpo Anti-SARS-CoV-2

En la mayor parte de los pacientes, los anticuerpos de anti-SARS-CoV-2 IgG fueron descubiertos en el plazo de 9 - 14 días después del inicio del síntoma, que aumentó gradualmente en un cierto plazo, alcanzando un nivel constante en 18 - 20 días. Específicamente, la seroconversión para los anticuerpos antis-nucleocapsid ocurrió anterior que eso para los anticuerpos del anti-pico. En relación con los anticuerpos de neutralización, los títulos máximos fueron observados en todos los pacientes en el inicio del síntoma del poste de 18 - 20 días. Tomadas juntas, estas observaciones indican que no hay diferencia importante en la cinética del anticuerpo entre los pacientes seriamente enfermos y crítico enfermos COVID-19.

Activación de CD16

el sistema Célula-basado del reportero fue utilizado para examinar en qué anticuerpos del fragmento anti-SARS-CoV-2 IgG afectan la activación CD16. Las conclusión revelaron que los anticuerpos obligatorios del dominio del anti-pico y (RBD) del anti-receptor causaron una activación importante creciente de CD16 en los pacientes crítico enfermos comparados a los pacientes seriamente enfermos. Sin embargo, no se observó ninguna tal diferencia para la activación anticuerpo-mediada anti-nucleocapsid de CD16. Total, en pacientes todo crítico enfermos, una activación continua de CD16 por el pico y los anticuerpos RBD-específicos fueron observados, indicando la implicación de CD16 en la determinación de la severidad COVID-19.  

Para la evaluación adicional, el fucosylation de la base de IgG (el proceso de agregar el azúcar del fucose a la región de Fc del anticuerpo) del anti-pico y los anticuerpos antis-nucleocapsid fueron examinados en las muestras del suero obtenidas los pacientes de crítico y seriamente enfermos. Las conclusión revelan eso comparada a los pacientes con un perfil inferior de la activación CD16, pacientes con la alta actividad CD16 tenían importante niveles inferiores del fucosylation de la base. Sin embargo, no se observó ninguna diferencia en nivel del fucosylation a pacientes en medio crítico y seriamente enfermos. Totales, estas observaciones indican que un fucosylation más inferior del anti-pico y de anticuerpos antis-nucleocapsid está asociado a la activación aumentada CD16 en pacientes con COVID-19 crítico o severo.

Complejos inmunes y severidad solubles COVID-19

La cuantificación de la activación CD16 por los complejos inmunes solubles IgG-específicos fue realizada por un análisis célula-basado del reportero. Las conclusión revelaron niveles importante más altos de complejos inmunes solubles de CD16-reactive en los pacientes crítico enfermos comparados a ése en pacientes seriamente enfermos. Para validar más lejos si los complejos inmunes solubles representan el componente de CD16-reactive en el suero, una serie de experimentos conducto, que revelaron colectivamente que los niveles del suero de complejos inmunes de CD-16-reactive determinan independientemente la severidad COVID-19.

Significación del estudio

El estudio revela que la activación de CD16 por los complejos inmunes solubles correlaciona fuertemente con la severidad COVID-19. De acuerdo con las conclusión del estudio, los científicos sugieren que la saturación de los receptores de Fc, incluyendo CD16 por la administración intravenosa de inmunoglobulinas, puede ser efectiva en la atenuación del immunopathology relacionado COVID-19.

advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Sanchari Sinha Dutta

Written by

Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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