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L'alfa guida variabile SARS-CoV-2 di mutazioni sormonta le debolezze evolutive

La malattia di coronavirus (COVID-19), causata dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo dell'agente patogeno, continua a spargersi globalmente, infettando oltre 182 milione di persone. Nel corso della divisione e della replica, gli errori nel trucco genetico di SARS-CoV-2 lo inducono a subire una mutazione. Le mutazioni del virus possono pregiudicare il sui transmissibility e infectiousness. Alcuni possono aiutare il virus ad eludere il sistema immunitario, possibilmente rendente i vaccini meno efficaci, mentre altri hanno poca influenza.

I ricercatori all'università di Cambridge, MRC-Università di centro di Glasgow per la ricerca del virus, l'istituto di Pirbright, il laboratorio di MRC di biologia molecolare e la biotecnologia di Vir hanno mirato a determinare come SARS-CoV-2 elude il sistema immunitario, minacciando l'efficacia dei vaccini sviluppati.

Lo studio, pubblicato nei rapporti delle cellule del giornale, ha indicato che le mutazioni nel virus, specialmente l'eliminazione di due amminoacidi H69/V70 veduti nell'alfa variante (B.1.1.7), permette al virus di sormontare le debolezze mentre si evolve.

L'alfa variante

Parecchie nuove varianti SARS-CoV-2 stanno spargendo rapido ed alcune temono che questa significhi che i vaccini corrente autorizzati per COVID-19 non possono offrire la protezione. La maggior parte delle varianti comprendono la proteina della punta trovata sulla superficie del virus, che facilita il collegamento e l'entrata nelle celle. Corrente, tutti i vaccini sono diretti contro la proteina della punta.

L'alfa variante egualmente ha chiamato il B.1.1.7, emergente nel Regno Unito alla fine del 2020. Contiene le sostituzioni N501Y, 69del, 70del, 144del, E484K, S494P, A570D, D614G, P681H, T716l, D1118H e S982A della proteina della punta. Le caratteristiche notevoli di questa variante di preoccupazione comprendono una trasmissione aumentata 50 per cento e una severità aumentata potenziale.

Nello studio, il gruppo ha analizzato i dati globali SARS-CoV-2 ed ha trovato che H69/V70 accade indipendente, spesso emergendo dopo una sostituzione significativa dell'amminoacido (RBD) del dominio dell'ricevitore-associazione come Y453F e N439K, che sono conosciuti per facilitare neutralizzare la fuga dell'anticorpo. Egualmente alterano l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) che lega mentre sostengono un difetto di infettività.

Eliminazione H69/V70

Nelle circostanze sicure, il professor Gupta ed i suoi colleghi hanno usato un modulo inoffensivo di SARS-CoV-2 che non può ripiegare ma ha l'eliminazione dell'amminoacido chiave H69/V70 per studiare come la proteina interagisce con le cellule ospiti e perché l'eliminazione è così importante. Il gruppo ha analizzato il virus contro i campioni di sangue da 15 persone che hanno recuperato dall'infezione SARS-CoV-2.

Nel loro studio, i ricercatori hanno trovato che l'eliminazione non ha permesso che il virus sfuggisse agli anticorpi di neutralizzazione acquistati dalle infezioni o dalle vaccinazioni precedenti. Infatti, l'eliminazione ha reso il virus due volte contagioso, rendendolo più capace di fissare a ed invadendo le celle in buona salute.

Inoltre, le particelle virali che portano l'eliminazione hanno avute proteine più mature della punta, permettendo che il virus ripieghi più efficientemente. I ricercatori hanno scoperto che virus permessi a eliminazioni non solo per sfuggire al sistema immunitario ma anche per compensare le mutazioni che hanno causato gli effetti negativi. In tal modo, il virus può penetrare le lacune nell'armatura protettiva del sistema immunitario.

“Abbiamo trovato che un'eliminazione dell'due-amminico-acido, H69/V70, promuove l'incorporazione della punta SARS-CoV-2 nelle particelle virali ed aumenta l'infettività da un meccanismo che resta completamente spiegare. Questa eliminazione ha periodi multipli sorti e spesso dopo le mutazioni di fuga dell'anticorpo della punta che diminuiscono il risparmio di temi punta-mediato dell'entrata,„ i ricercatori spiegati nello studio.

Il gruppo egualmente ha avvertito che l'alfa variante media la formazione più veloce di syncitium, che dipende dall'eliminazione H69/V70. Più ulteriormente, l'alfa punta variabile necessita il H69/V70 per infettività ottimale. Ciò significa che l'eliminazione permette affinchè il virus tolleri e di sormontare molte mutazioni immuni di fuga mentre sostiene l'infettività e la sua capacità fondere con le cellule ospiti.

I punti culminanti di studio a che la punta H69/V70 confer non sfugge dagli anticorpi e non migliora l'infettività fenduta della punta e di S2. Ulteriormente, l'alfa variante della variante B.1.1.7 richiede H69/V70 per l'incorporazione e l'infettività della punta fendute l'importanza e la sua punta ha bisogno del H69/V70 per formazione rapida del sincizio.

Fin qui, il virus si è sparso a 192 paesi e territori, con una minaccia delle varianti emergenti. Il numero di vittime ora ha raggiunto oltre 3,94 milioni, con gli Stati Uniti che riferiscono oltre 604.000 morti.

Gli Stati Uniti riferiscono il più alto numero dei casi, con 33,66 milione infezioni, seguite dall'India e dal Brasile, con più di 30,36 milione e 18,55 milione casi, rispettivamente.

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Angela Betsaida B. Laguipo

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Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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