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L'étude explore les effets de SARS-CoV-2 (et d'autres betacoronaviruses) sur le traitement cellulaire d'ARNm

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère est l'agent causal de la pandémie actuelle de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) et a été recensé comme troisième manifestation humaine de coronavirus du 21ème siècle. Bien que principalement un virus respiratoire, SARS-CoV-2 puisse affecter les organes multiples, y compris les reins, le coeur et le cerveau. L'ampleur de la gravité de la maladie est également extrêmement diverse, s'échelonnant de la maladie douce à la mort.

Coronaviruses sont monocatenaire, positif-sens, et virus ARN enveloppés qui peuvent infecter des êtres humains et des mammifères. Sans compter que SARS-CoV-2, deux autres betacoronaviruses, qui ont entraîné des épidémies pendant les deux dernières décennies, sont les coronavirus de syndrôme respiratoire aigu sévère (Radars à ouverture synthétique-CoV) en 2003 et les coronavirus respiratoires de syndrome de Moyen-Orient (MERS-CoV) en 2012.

Étude : épissage alternatif de Betacoronavirus-détail. Crédit d
Étude : épissage alternatif de Betacoronavirus-détail. Crédit d'image : ktsdesign/Shutterstock

Expression du gène des virus

Les virus dépendent des machines cellulaires de l'hôte pour leur survie. Ils peuvent modifier les processus cellulaires de l'hôte et empêcher leurs réactions antivirales innées. Plusieurs virus ont été rapportés pour agir l'un sur l'autre avec les machines de épissure cellulaires et pour modifier la configuration de l'épissure du précurseur ARNm (pré-ARNm). Ces splicings entraînent le démontage des introns et la jointure précise des exons aux molécules matures de la forme ARNm. Les chercheurs ont expliqué que normalement l'épissage alternatif se produit dans 95% de gènes humains, et des jeux de ce procédé un rôle majeur à l'étude, la maladie, et le vieillissement. Type, l'épissage alternatif est réglé par les signes de développement ou différentiels. Il est également réglé par l'intermédiaire de la réaction aux stimulus externes.

Que se produit quand les configurations de épissure obtiennent modifiées par un virus ?

Les résultats de l'épissage alternatif ont été discutés dans études variées. Prenant l'exemple du virus de dengue, la protéine NS5 des attaches de virus avec les composantes de faisceau du snRNP U5, comporte ses spliceosomes actifs et commence, de ce fait, le traitement pré-ARNm. Ceci provoque des changements de l'abondance de facteurs antiviraux IKBKE (l'inhibiteur de kinase de κB e) qui pourrait aider à la réplication virale. En cellules hôte, interferon-α/β induit le gène MX1 qui code une protéine antivirale, empêchant la réplication de beaucoup de virus ARN. Dans quelques virus, tels que le virus herpès simplex -1 (HSV1) et le virus de dengue, épissage alternatif dans MX1 se produit, aidant le procédé de la réplication virale plutôt que le limitant. Le virus de la grippe A produit une protéine qui module l'épissure d'ARNm responsable de la dégradation de l'ARNm qui code RIG-I. Ce gène code une protéine dont le fonctionnement est de trouver la présence de RNAs viral.

Précédemment, les chercheurs ont rapporté que SARS-CoV-2 possède au moins dix protéines qui peuvent particulièrement gripper avec de l'ARN de plus d'un être humain. Ces protéines comprennent six non-codages structurels RNAs et 142 ARNm. Par exemple, une interaction hautement spécifique a été trouvée entre la protéine de SARS-CoV-2 NSP16 et les snRNAs U1 et U2 humains. L'épissure de l'hôte ARNm est supprimée par NSP16, une enzyme de modification de capuchon d'ARN avec l'activité de méthyltransférase. NSP1 trouvé dans l'aide de Radars à ouverture synthétique-CoV et de MERS-CoV dans la réplication virale et les jeux un rôle indispensable dans la traduction et le changement inhibants de protéine d'hôte de la traduction. Lors de l'infection, NSP8 et NSP9 nuisent la protéine trafiquant à la membrane cellulaire et empêchent la réaction d'interféron.

Recherche neuve

Une étude neuve a été relâchée sur le serveur de prétirage de bioRxiv*, qui traite une étude complète sur l'épissage alternatif au sujet de l'infection SARS-CoV-2. Cette étude a également compris deux autres betacoronavirurses (Radars à ouverture synthétique-CoV et MERS), un ensemble de contrôle de virus indépendants, et une bactérie, à savoir, streptocoque pneumonie. Les découvertes d'étude proposent que plusieurs paramètres cellulaires soient affectés dû à une infection de betacoronavirus, qui affecte consécutivement quelques gènes et invariablement rôles biologiques variés.

L'équipe a caractérisé des gènes et a indiqué l'épissage alternatif dans les groupes cliniques des patients sévèrement infectés COVID-19. Ils ont développé un catalogue se composant des configurations d'épissage alternatif d'importance potentielle. Ceci a pu aider à comprendre la biologie de l'infection COVID-19 plus clair et est la cotisation principale du papier.

La recherche actuelle a constaté que 12,6% de gènes subissant l'épissage alternatif en tissus de poumon sont infectés par le virus SARS-CoV-2. Un des gènes différentiel épissés est EGFR, qui facilite l'entrée du virus dans les cellules hôte. IFI16, qui est un type d'interféron (IFN), subit l'épissure différentielle. Le fonctionnement principal de la protéine IFI16 est de déclencher la réaction immunitaire innée. L'épissage alternatif des isoforms IFI16 en tissu de poumon SARS-CoV-2 infecté a comme conséquence une variation dans les isoforms d'une région d'espaceur aux isoforms avec trois copies.

ADAR (deaminases d'adénosine qui agissent sur l'ARN) est une protéine qui joue un rôle majeur en les réactions immunitaires aux viraux infection et au cancer. Cette protéine joue également un rôle actif dans l'élimination immunisée et l'activité immunisée de restes en modifiant des voies antivirales induites par ARN à double brin. ADAR peut également affecter l'activité d'une protéine CMPK2 (PKR) qui joue un rôle indispensable en réglant la signalisation inflammasome dans des mitochondries. Supplémentaire, ADAR règle la production d'IFN et a, en conséquence, un rôle protecteur contre la maladie autoinflammatory. L'étude actuelle a recensé plusieurs associations des gènes affectés par épissage alternatif avec les composés ribosomiques.

avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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