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Lo studio esplora gli effetti di SARS-CoV-2 (e di altri betacoronaviruses) su trattamento cellulare del mRNA

Il coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo è l'agente causale della pandemia in corso di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19) ed è stato identificato come il terzo scoppio umano di coronavirus del XXI secolo. Sebbene principalmente un virus respiratorio, SARS-CoV-2 possa pregiudicare gli organi multipli, compreso i reni, il cuore ed il cervello. Le dimensioni della severità di malattia sono egualmente estremamente diverse, variando dalla malattia delicata alla morte.

Coronaviruses unico è incagliato, positivo-senso e virus a RNA avvolti che possono infettare sia gli esseri umani che i mammiferi. Oltre a SARS-CoV-2, altri due betacoronaviruses, che hanno causato le epidemie nelle ultime due decadi, sono nel 2003 nel 2012 il coronavirus di sindrome respiratorio acuto severo (SAR-CoV) e il coronavirus respiratorio di sindrome di Medio Oriente (MERS-CoV).

Studio: impionbatura Betacoronavirus-specifica dell
Studio: impionbatura Betacoronavirus-specifica dell'alternativa. Credito di immagine: ktsdesign/Shutterstock

Espressione genica dei virus

I virus dipendono dal macchinario cellulare di ospite per la loro sopravvivenza. Possono alterare i trattamenti cellulari di ospite ed inibire le loro risposte antivirali innate. Parecchi virus sono stati riferiti per interagire con macchinario d'impionbatura cellulare e per alterare il reticolo dell'impionbatura del precursore il mRNA (pre-mRNA). Questi splicings causano la rimozione degli introni ed unirsi preciso degli esoni alle molecole mature del mRNA del modulo. I ricercatori hanno spiegato che lo splicing alternativo si presenta normalmente in 95% dei geni umani e giochi di questo trattamento un ruolo importante in via di sviluppo, la malattia e l'invecchiamento. Tipicamente, lo splicing alternativo è regolamentato dai segnali inerenti allo sviluppo o differenziali. Egualmente è regolamentato via la risposta agli stimoli esterni.

Che cosa accade quando i reticoli d'impionbatura ottengono alterati da un virus?

Il risultato dello splicing alternativo è stato discusso in vari studi. Facendo l'esempio del virus di febbre rompiossa, la proteina NS5 dei attaches del virus con le componenti di memoria dello snRNP U5, comprende i sui spliceosomes attivi e, quindi, inizia il trattamento pre-mRNA. Ciò determina i cambiamenti nell'abbondanza di fattori antivirali IKBKE (inibitore della chinasi del κB e) che potrebbe assistere nella replicazione virale. In cellule ospiti, interferon-α/β induce il gene MX1 che codifica una proteina antivirale, inibente la replica di molti virus a RNA. In alcuni virus, quale i virus Herpes simplex -1 (HSV1) ed il virus di febbre rompiossa, splicing alternativo in MX1 accadono, assistendo il trattamento della replica del virus piuttosto che limitandolo. Il virus di influenza A produce una proteina che modula l'impionbatura del mRNA responsabile della degradazione del mRNA che codifica RIG-I. Questo gene codifica una proteina di cui la funzione è di individuare la presenza di RNAs virale.

Precedentemente, i ricercatori hanno riferito che SARS-CoV-2 possiede almeno dieci proteine che possono specificamente legare con più di un RNA umano. Queste proteine comprendono sei non codifiche strutturali RNAs e 142 mRNAs. Per esempio, un'interazione altamente specifica è stata trovata fra la proteina di SARS-CoV-2 NSP16 e gli snRNAs umani U1 e U2. L'impionbatura del mRNA ospite è soppressa da NSP16, un enzima di modificazione del cappuccio del RNA con attività di methyltransferase. NSP1 trovato nell'aiuto di MERS-CoV e di SAR-CoV nella replicazione virale e nei giochi un ruolo vitale nella traduzione e nell'alterazione d'inibizione della proteina ospite nella traduzione. Sopra l'infezione, NSP8 e NSP9 interferiscono con proteina che traffica alla membrana cellulare ed inibiscono la risposta dell'interferone.

Nuova ricerca

Un nuovo studio è stato rilasciato sul " server " della pubblicazione preliminare del bioRxiv*, che si occupa di un'indagine completa su splicing alternativo riguardo all'infezione SARS-CoV-2. Questo studio egualmente ha incluso altri due betacoronavirurses (SAR-CoV e MERS), un insieme di controllo dei virus indipendenti e un batterio, vale a dire, lo streptococco polmonite. I risultati di studio suggeriscono che parecchi parametri cellulari siano commoventi a causa di un'infezione di betacoronavirus, che a sua volta pregiudica alcuni geni ed invariabilmente varie funzioni biologiche.

Il gruppo ha caratterizzato i geni ed ha rivelato lo splicing alternativo in campioni clinici dei pazienti severamente infettati COVID-19. Hanno sviluppato un catalogo che consiste dei reticoli di splicing alternativo di importanza potenziale. Ciò ha potuto contribuire a capire più chiaro la biologia dell'infezione COVID-19 ed è il contributo principale del documento.

La ricerca corrente ha trovato che 12,6% dei geni che subiscono lo splicing alternativo nei tessuti polmonari sono infettati dal virus SARS-CoV-2. Uno dei geni differenziale impiombati è EGFR, che aiuta nell'entrata del virus nelle cellule ospiti. IFI16, che è un tipo di interferone (IFN), subisce l'impionbatura differenziale. La funzione principale di proteina IFI16 è di avviare la risposta immunitaria innata. Lo splicing alternativo delle isoforme IFI16 in SARS-CoV-2 ha infettato i risultati del tessuto polmonare in una variazione in isoforme da una regione del distanziatore alle isoforme con tre copie.

ADAR (deaminases dell'adenosina che agisce su RNA) è una proteina che svolge un ruolo importante nelle risposte immunitarie alle infezioni virali ed al cancro. Questa proteina egualmente gioca un ruolo attivo nella soppressione immune e l'attività immune dei bilanciamenti modificando le vie antivirali indotte da dsRNA. ADAR può anche pregiudicare l'attività di una proteina CMPK2 (PKR) che svolge un ruolo vitale nel gestire la segnalazione inflammasome in mitocondri. Ulteriormente, ADAR regolamenta la produzione di IFN e, pertanto, ha un ruolo protettivo contro la malattia autoinflammatory. Lo studio corrente ha identificato parecchie associazioni dei geni influenzati da splicing alternativo con i complessi ribosomiali.

avviso *Important

il bioRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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