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L'immaturité du microbiota d'intestin et les barrages épithéliaux ont lié à la méningite néonatale

La méningite est associée à la mortalité élevée et entraîne fréquemment la séquelle sévère. Les mineurs nouveau-nés sont particulièrement susceptibles de ce type d'infection ; ils développent la méningite 30 fois plus souvent que la population globale.

Le streptocoque bactéries du groupe (GBS) B sont la plupart de cause classique de méningite néonatale, mais ils sont rarement responsables de la maladie dans les adultes. Scientifiques de l'Institut Pasteur, en collaboration avec Inserm, Université De Paris et hôpital de Necker-Enfants Malades (AP-HP), présenté pour expliquer la susceptibilité néonatale à la méningite de GBS. Dans un modèle de souris, ils ont expliqué que l'immaturité du microbiota d'intestin et des barrages épithéliaux tels que l'intestin et le plexus choroïde jouent un rôle dans la susceptibilité des mineurs nouveau-nés à la méningite bactérienne provoquée par GBS. Les découvertes étaient publiées dans les états de cellules de tourillon le 29 juin 2021.

Les mineurs nouveau-nés sont pour développer la méningite bactérienne que des enfants et des adultes. Le streptocoque du groupe B (GBS) est l'agent pathogène responsable d'une part importante de cas de méningite néonatale. Dans la plupart des cas, l'infection est précédée par la colonisation bactérienne de l'intestin. La flore bactérienne commensale d'intestin (connue sous le nom de microbiota) joue un rôle physiologique principal, car il est impliqué dans la digestion, protection d'offres contre des agents pathogènes d'intestin et contribue à la différenciation de tissu et au développement immunisé. Les nouveaux-nés n'ont aucun microbiota d'intestin ; il se développe graduellement pendant les semaines premières après la naissance.

Dans une étude neuve, les scientifiques de l'Institut Pasteur, en collaboration avec Inserm, l'hôpital de malades d'Université De Paris et de Necker-Enfants (AP-HP), expliqué dans un modèle de souris que l'immaturité du microbiota d'intestin dans les nouveaux-nés est impliquée dans la susceptibilité néonatale à la méningite ont entraîné par GBS. Faute de microbiota mature, les bactéries peuvent considérable coloniser l'intestin. Faute de microbiota mature, le fonctionnement de barrage des vaisseaux sanguins dans l'intestin que les bactéries doivent croiser pour atteindre le cerveau par la circulation sanguine est également moins efficace, et le système immunitaire ne peut pas régler l'infection.

Inopinément, les scientifiques ont également expliqué que, indépendamment du microbiota, les barrages épithéliaux constitués par l'intestin et le plexus choroïde (la surface adjacente entre le sang et le liquide céphalo-rachidien qui irrigue le cerveau) ne sont pas entièrement matures dans les nouveaux-nés, qui facilite l'accès bactérien au cerveau. La voie de signalisation connue sous le nom de voie de Wnt, qui est impliquée dans l'accroissement et la différenciation de tissu, est plus en activité dans les nouveaux-nés, ayant pour résultat un fonctionnement moins efficace de barrage aux niveaux d'intestin et de plexus choroïde dans les nouveaux-nés.

Dans cette étude, nous montrons comment deux facteurs se sont associés à l'enfance - l'immaturité du microbiota d'intestin et l'accroissement de l'intestin et des tissus épithéliaux choroïdiens - jouent un rôle dans la susceptibilité des mineurs nouveau-nés à la méningite provoquée par GBS, à tous les stades de l'infection de colonisation d'intestin à la diffusion dans le cerveau. »

Marc Lecuit (professeur d'Université/praticien d'hôpital, Université De Paris et hôpital de Necker-Enfants Malades), chef de la biologie de l'élément d'infection chez l'Institut Pasteur et Inserm et auteur de bout de l'étude

Les résultats de cette recherche illustrent l'importance du microbiota et de son rôle critique dans la protection contre l'infection.

Source:
Journal reference:

Travier, L., et al. (2021) Neonatal susceptibility to meningitis results from the immaturity of epithelial barriers and gut microbiota. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109319.