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Tests cliniques pendant une pandémie - leçons de COVID-19

Les tests cliniques sont indispensables et actuels, en particulier pendant la pandémie de courant. Cependant, le risque des variantes demeure une préoccupation.

Un certain nombre de pathologistes cliniques de laboratoire de Cerba ont récent présenté quelques approches sur la façon dont manager le radar à ouverture synthétique CoV 2 variantes pendant le procédé de test clinique.

M. Benedicte Roquebert est basé dans le service de microbiologie du laboratoire de Cerba et travaille aux maladies apparaissantes, ayant écrit 33 publications internationales sur des sujets connexes.

M. Stephanie Haim-Boukobza a le fonctionnement considérable d'expérience en tant que virologue dans des réglages d'hôpital et d'université, ainsi que les laboratoires privés en France. Il a été avec Cerba depuis 2017 et est devenu le chef d'Infectology en 2018.

M. Souad Mehlal est un pathologiste clinique qui a joint Cerba en 2017 pour se spécialiser en immunologie et Immunopathologie et est maintenant principal des biochimies, de l'immunologie et de la Pharma-Toxicologie. Il a également écrit de nombreuses publications scientifiques.

La recherche de Cerba est l'arme pharmaceutique de développement de la santé de Cerba. La santé de Cerba est siégée à Paris, France. La compagnie utilise plus de personnel 8.500, incluant plus de 130 pathologistes, et conduites 40 millions de tests annuellement.

Du passage préclinique à la clinique et sur la commercialisation, les supports de santé de Cerba apparaissant et les biotechnologies déterminées à de grands usagers globaux de pharma. La compagnie est réputée pour ses partenariats proches, fréquente le contact avec et la disponibilité aux usagers.

 

Quelle est une variante ? Quels sont les différents types de variantes ?

Comme tous les virus ARN, le radar à ouverture synthétique CoV 2 peut subir une mutation pendant chaque réplication. La plupart des mutations passent inapperçues, mais une mutation peut mener à apparaître de tension neuve. C'est appelé une variante. Il y a différents genres de variantes - la variante de la préoccupation, la variante d'intérêt et la variante sous la surveillance.

Une variante de préoccupation (VOC) est une variante qui peut augmenter le transmissibility ou le résultat dans un choc non-favorable sur l'épidémiologie de radar à ouverture synthétique CoV 2. Elle peut également augmenter la gravité clinique, compromettent le contrôle de radar à ouverture synthétique CoV 2 ou les démarches préventives épidémiques ou elle peuvent influencer un test de diagnostic.

Un patient infecté avec une variante de préoccupation doit isoler pour plus longtemps, ou il peut être nécessaire d'utiliser des mesures spécifiques de manager le cas.

Une variante d'intérêt (également connu sous le nom d'à l'étude variable) comporte type une mutation liée aux différences phénotypiques mais pas à une augmentation de transmissibility. Ce genre de mutation peut être responsable de la boîte de vitesses, des cas multiples ou des boîtiers.

Une variante sous la surveillance n'a aucune implication concernant virologique, épidémiologique ou des évolutions cliniques, mais il est important de surveiller ce genre de variante afin de suivre son évolution et comprendre mieux le virus.

Sans compter que des variantes, y a-t-il d'autres voies qu'un virus peut être classifié ?

Oui. Des catégories moléculaires peuvent être employées pour affecter des clades, la lignée ou des mutations. Le logiciel de NEXSTRAIN affecte des clades avec le numéro de l'année (par exemple, 19, 20), la commande d'arrivée (par exemple, A, B, C, D) et le bureau d'attribution phylogénétique de la lignée globale nommée de manifestation.

Par exemple, pour la variante BRITANNIQUE, le NEXSTRAIN et le GISAID seraient 20I/501Y.v1 de PANGOLIN ou du B.1.1.7 - c'est le même virus.

Le 6 maith, la santé publique Angleterre (PHE) a classifié B.1.617.2 comme variante de préoccupation à cause de la situation en à l'Inde et au R-U. On était encore considéré une variante à l'étude en France à ce moment-là.

Est-ce que pourriez-vous vous dire à nos lecteurs plus au sujet des mutations principales et comment ceux-ci différez entre les variantes ?

La mutation de D614G est apparue en mars 2020. Cette mutation n'était pas présente à Wuhan au début, mais elle est maintenant présente dans toutes les tensions que nous voyons dans nos patients. Tandis que cette mutation peut augmenter la charge virale dans les patients, il n'y a eu aucun choc clinique vu en présence de cette mutation.

La variante BRITANNIQUE a été découverte dans Kent en septembre 2020. Il y avait des irrégularités dans le dépistage de l'objectif de S avec l'analyse thermo de TaqPath Fisher, par lequel un signe ait identifié une mutation. L'analyse thermo de Fisher a trouvé une omission (69/70) en identifiant une position absente qui était présente dans cette variante BRITANNIQUE.

Dans la variante BRITANNIQUE (B.1.1.7), il y a une mutation spécifique qui est très importante - N501Y. Cette tension a été décrite comme plus contagieuse, avec des charges virales plus élevées. Notre équipe a écrit une publication donnant comment cette tension peut mener à un exposé plus sévère et à un risque accru d'hospitalisation et de fatalité.

La variante sud-africaine (B.1.351) a été également découverte en septembre 2020. Les mutations observées dans cette variante comprennent N501Y comme la variante BRITANNIQUE, ainsi que 417N, qui peut influencer le grippement aux récepteurs ACE2. La mutation 484K trouvée dans cette variante a un choc négatif sur l'efficacité vaccinique.

Cette tension peut également augmenter le transmissibility et présenter une charge virale plus élevée, mais moins que cela de la variante BRITANNIQUE. La gravité clinique est augmentée, ainsi que le risque d'hospitalisation et de fatalité.

La présence de ces mutations produit un environnement qui introduit la résistance probable à l'immunisation - immunisation naturelle et par l'intermédiaire de la vaccination.

La variante (P1) brésilienne a été découverte en octobre 2020. Les mutations observées dans cette variante sont 501Y et 417T, qui peuvent influencer le grippement à ACE2. La mutation 484K est également présente, qui peut avoir un choc sur la forme de pointe.

La contagiosité, la résistance à l'immunisation, le transmissibility et le pouvoir de destruction pourraient être augmentés, mais les études sont actuelles dans cet endroit.

Il y a beaucoup d'autres variantes, y compris le B.1.525 variable (qui voit la prévalence accrue en France) et d'autres lignées comme la lignée californienne.

Une variante entraînant actuel la préoccupation est la variante B.1.617 de la lignée indienne. Il y a trois variantes différentes actuelles en Inde, et cette lignée indienne présente deux mutations spécifiques - 452R et/ou l'E484Q.

Une de ces variantes - B.1.617.2 - est classifiée comme COV par PHE dû à ses hauts niveaux de transmissibility. La majorité des tensions en Inde sont de cette variante.

Quel choc ces variantes ont-elles sur l'épidémiologie ?

Au commencement, les tensions 19A et 19B du radar à ouverture synthétique CoV 2 ont provenu à Wuhan, avec l'autre évolution de tensions. Chaque fois que la tension de majorité change, il y a une vague d'infections et vice versa. La question à demander est si la tension provoque une onde ou si l'onde induit une tension neuve.

Il est difficile répondre cette question parce qu'il y a un reste fragile à considérer.

D'un côté, nous avons des facteurs tels que des mesures de barrage, le confinement, le contrôle admissible et le traçage efficace de contact ; et de l'autre, nous avons des facteurs tels que des diminutions des mesures de barrage, De-confinement, contagiosité croissante de tension, contrôle ou/et traçage de contact ou saturation non-admissible des systèmes de santé.

En été 2020, quelques pays ont vu une diminution des mesures de barrage à cause des congés, et par la suite une augmentation des cas en août et septembre qui ont rendu le système de santé complet saturé.

L'onde plus récente en décembre 2020 et était janvier 2021 différente, cependant. Il n'y avait aucune diminution des mesures de barrage, mais la variante BRITANNIQUE (B.1.1.7) a semblé et était si contagieuse qu'une onde neuve se soit produite pour cette raison.

La situation mondiale voit les Etats-Unis, l'Amérique du Sud, l'Europe et l'Inde, comme les régions ont plus influencé. En attendant, les pays aiment l'Israël, Australie et le Japon managent le radar à ouverture synthétique CoV 2 dû aux hauts débits de la vaccination.

Quel choc les variantes ont-elles sur le rendement de test ?

La mutation en gènes de pointe peut mener aux problèmes en termes de dépistage de signe. Le test thermo de Fisher TaqPath cité précédemment pourrait potentiellement être affecté par des mutations parce qu'un des signes a été produit après amplification d'une région à la même position que l'omission de 69/70.

Puisque cette omission était présente dans la variante BRITANNIQUE, le signe ne pourrait pas être amplifié.

Ces éditions peuvent mener aux résultats de faux négatif, en particulier où un test ne peut pas trouver la présence des tensions actuel de diffusion.

Si un pathologiste ou un virologue remarque des irrégularités en vérifiant, il est important qu'ils informent la FDA ou un organisme équivalent qu'il y a un problème avec un signe d'ACP. Trois techniques présentent type ce problème : L'analyse de TaqPath, d'Accula et de Linea, mais lui peut se produire avec n'importe quel test.

En raison de ceci, il est essentiel d'employer une technique qui amplifie les objectifs multiples. Si un test peut seulement amplifier un objectif, il y a une possibilité d'un résultat de faux négatif si le test rencontre une variante qu'il n'identifie pas.

Comment l'aide variable d'analyses d'examen critique peut-elle aborder cette édition ?

Une analyse variable d'examen critique est une analyse qui peut confirmer la présence d'une variante spécifique, ainsi que fournir l'information indispensable confirmant la présence d'une variante qui présente moins d'efficacité à un vaccin, par exemple.

Quelques mutations peuvent également être examinées par l'intermédiaire du signe d'ACP - une technique il est très facile mettre en application qu'et sont assimilées à une analyse multiplex. Elle, cependant, offre moins de sensibilité qu'une analyse d'examen critique, ainsi ceci doit être tenu compte en interprétant les résultats.

Un autre type utile d'analyse est basé sur TEM. Cette technique peut trouver une mutation ou une tension sauvage de type en comparant les températures d'hybridation.

Nous avons réalisé des milliers de tests de dépistage par jour dans notre laboratoire, nous permettant de publier des caractéristiques détaillées documentant des variations régionales en travers de la France, y compris suivre la variante BRITANNIQUE de plus en plus répandue de janvier à février.

Nous avons commencé à travailler à une solution de ordonnancement de radar à ouverture synthétique CoV 2 au laboratoire de Cerba en mai 2020. Notre objectif n'était pas diagnostic clinique parce que nous déjà avons eu des outils performants, tels que le RT-PCR multiplex, d'une capacité de 10.000 tests quotidiennement.

Au lieu de cela, nous avons voulu pouvoir offrir une solution aux sociétés pharmaceutiques qui surveillent des tests cliniques des traitements antiviraux neufs ou des candidats vacciniques.

Les effets des variantes et des mutations sont presque exclusivement en termes de protéine de pointe, dans le domaine récepteur-grippant qui agit l'un sur l'autre avec le récepteur cellulaire et sur le domaine de N-terminal. Le domaine récepteur-grippant et le domaine de N-terminal étaient présents dans la partie S1 de la protéine de pointe qui était impliquée dans l'interaction entre le virus et l'immunité d'hôte.

Le réseau de pointe représente 1/10th de la séquence entière de génome. Il est possible d'ordonnancer un circuit unique, les 29.903 nucléotides, du génome de radar à ouverture synthétique CoV 2 par l'intermédiaire de l'ordonnancement de prochain rétablissement (NGS).

L'analyse de Sanger vise une monocaténaire avec des éclats jusqu'à 1.000 nucléotides, alors que le gène de S est environ 3.821 nucléotides. Nous pouvons ordonnancer juste un circuit du gène de S, mais il n'est pas possible d'employer une analyse de Sanger si plusieurs tensions sont mélangées.

Avec le prochain rétablissement ordonnançant, nous pouvons amplifier et ordonnancer les éclats courts, mais ceci comporte le rétablissement des millions d'éclats qui sont individuellement ordonnancés. Cette approche est plus chère, plus complexe et plus techniquement exigeante.

En dépit de ces défis, il est important pour faire ordonnancer le génome entier afin de classifier des variantes dans des clades et rechercher des mutations influençant potentiellement le RT-PCR.

Quelles sont les considérations typiques impliquées dans un prochain rétablissement ordonnançant l'analyse ?

Les étapes entre la préparation de bibliothèque et l'amplification clonale sont essentielles, et deux protocoles sont possibles : l'approche saisie saisie ou l'approche basée sur amplicon.

L'approche basée sur amplicon est plus rapide et plus facile à fonctionner avec, mais elle est sujette à la variation de génome et au manque d'hybridation d'amorce s'il y a des mutations aux positions d'amorce. Ceci a pu mener à ordonnancer des lacunes et le dépistage intermittent du radar à ouverture synthétique neuf CoV 2 mutations.

L'approche saisie saisie prend plus longtemps et est plus chère, mais elle n'est pas sujette à la variation de génome parce qu'elle tolère jusqu'à 10 à 20% d'erreurs. Afin d'affecter des clades et la lignée, il est important d'assurer des profondeurs appropriées de couverture à la couverture de cautionnement du génome entier.

Le Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (ECDC) fournit des directives autour du revêtement et de lineaging un segment, la confirmation de la réinfection et/ou la boîte de vitesses directe, les haplotypes de quasi-substances ou/et le dépistage des agents pathogènes inconnus ou des tensions hautement divergentes.

Les directives d'ECDC exigent des séquences environ de 5 à 10% de RT-PCR positif, avec des seuils en-dessous de 28 d'être préposé du service d'une manifestation particulière.

Quel est le choc des variantes sur la vaccination ?

Des vaccins tels que Pfizer, Moderna et Comirnaty se composent des protéines de pointe codées par ARNm et exempt de pouvoir infectant, menant à la synthèse d'anti-s anticorps.

Les vaccins de protéine de sous-unité, les vaccins conventionnels et les vaccins viraux de vecteur tels que Vaxzevria par AstraZeneca, Janssen ou Spoutnik V se composent de vecteur viral non-reproduisant qui contient la protéine de pointe de gène-codage, incitation la synthèse d'anti-s anticorps.

Un certain nombre de vaccins peuvent encore affecter des variantes avec la mutation de D614G ou la variante BRITANNIQUE, évitant la maladie et évitant l'infection.

Cependant, la variante sud-africaine (B.1.351) ou la variante brésilienne (P.1) voient des vaccins entrer en vigueur moins, par exemple, le vaccin d'AstraZeneca explique seulement l'efficacité environ de 10% en évitant la maladie avec ces variantes.

Les études récentes présentées dans New England Journal de médicament et de The Lancet sur l'infection parmi les gens vaccinés ont mis en valeur le radar à ouverture synthétique neuf CoV 2 infections parmi les membres du personnel soignant vaccinés du 16 décembre 2020 au 9 février 2021thth.

Ces études ont prouvé qu'après une dose du vaccin, il y avait des infections neuves car aucune protection n'était en place, mais pendant 15 jours après la deuxième dose, il y avait très peu d'infections neuves, confirmant que la vaccination est avantageuse en évitant des infections neuves.

Afin d'empêcher le VOCs d'écarter davantage, nous devons vacciner dès que possible avec les vaccins existants. Nous devons également augmenter le contrôle de génome viral afin d'adapter les vaccins pour apparier le VOCs dans la région d'objectif. Ceux-ci peuvent être donnés en tant qu'un premier coup de feu ou coup de feu de servocommande jusqu'à ce que nous puissions développer un vaccin universel de radar à ouverture synthétique CoV 2.

Pourquoi est-il important de surveiller les bornes immunisées dans les patients pour aider à prévoir les types cliniques sévères de COVID-19 ?

Dans le cas de la maladie réglée (la majorité de cas), les macrophages alvéolaires, les lymphocytes T cytotoxiques et les anticorps spécifiques travaillent pour neutraliser et éliminer les cellules infectées.

Dans de rares cas de l'infection excessive, l'inflammation systémique peut être déclenchée, particulièrement par des montants très élevés de cytokines proinflammatory comme l'interleukine 6. Ce phénomène est connu comme tempête de cytokine.

Cette réaction immunitaire malsaine peut être surveillée dans un laboratoire en mesurant les cytokines proinflammatory principales comme l'interleukine 6, les bêta d'interleukine 1, le gamma d'interféron et l'alpha de TNF. Beaucoup de tests cliniques ont montré l'efficacité d'utiliser le récepteur d'anti-cytokine ou de cytokine bloquant des traitements dans les cas COVID-19 sévères.

Une autre voie importante est la voie d'interféron, qui joue une fonction clé dans l'infection de radar à ouverture synthétique CoV 2. Il y a environ 17 types d'interféron du type I, y compris l'alpha, les bêta, etc. Ceux-ci jouent un rôle indispensable dans l'immunité antivirale et antitumoral et sont sécrétés par beaucoup de types de cellules, mais principalement par des cellules dendritiques de plasmacytoid.

Ces interférons grippent à leur interféron spécifique (A, AR 1 et 2) récepteurs induisant la phosphorylation du récepteur par les kinases spécifiques et puis du recrutement des protéines de stat qui peuvent régler des programmes distincts d'expression du gène pour des réactions antivirales, des réactions anti-inflammatoires et des voies réglementaires.

Malheureusement, le radar à ouverture synthétique CoV 2 et d'autres coronaviruses peuvent échapper à cette voie en produisant les protéines comme NSPs qui activent la reconnaissance de virus, ORF3a qui empêche le grippement au récepteur et à l'ORF6, qui empêche la translocation nucléaire de STAT1 et puis empêche des effets d'interféron.

Approximativement 80% de patients COVID-19 développent une réaction immunitaire efficace et sont asymptomatiques ou développent la maladie douce. Environ 40% développent des symptômes respiratoires sévères avec la dyspnée, et dans de rares cas, 5% de patients sont critiques avec le syndrome de détresse respiratoire aigu menant à l'admission à l'unité de soins intensifs, souvent aboutissant au dysfonctionnement et à la mort de multi-organe.

Beaucoup de facteurs de risque ont été recensés, par exemple, âge, obésité et diabète. Cependant, il y a également une variabilité individuelle importante en prévoyant l'évolution clinique de ces patients ; et le recensement de ces bornes prévisionnelles spécifiques est devenu un centre important du travail chez Cerba.

Comment Cerba fonctionne-t-il pour recenser ces bornes prévisionnelles ?

D'abord, nous nous sommes concentrés sur la signature d'interféron, mesurant des transcriptions d'interféron par RT-PCR, et prévoyant une rayure d'ISG. Beaucoup de papiers ont mis en valeur la défectuosité de la voie d'interféron répandue dans les patients critiques, signifiant que la rayure d'ISG pourrait, pour cette raison, être un indicateur de COVID-19 sévère.

Les tests pour la signature d'interféron sont actuel en cours de développement chez Cerba.

Une autre voie intéressante concerne la neutralisation des interférons par la présence des autoanticorps spécifiques. Ceci a été donné dans un papier publié par le bâtard de Paul, qui fonctionne en équipe de Jean Laurent Casanova à l'institut d'imagination dans l'hôpital de Necker à Paris.

États enfoirés de Paul qu'au moins 101 des 987 patients présentant la pneumonie COVID-19 potentiellement mortelle ont eu les autoanticorps de neutralisation d'IgG. Treize de ces patients ont eu Omega anti-interféron, 36 ont eu des anticorps spécifiques aux 13 types d'alpha d'interféron, et 52 ont eu les deux types d'autoanticorps.

Ces autoanticorps n'ont pas été trouvés dans 663 personnes avec l'infection asymptomatique ou bénigne de radar à ouverture synthétique CoV 2, et étaient seulement présents dans quatre des 1.227 personnes en bonne santé.

Patients présentant des titres élevés du document COVID-19 potentiellement mortel des autoanticorps contre des interférons de type 1. Le patient avec des autoanticorps ont été vieillis 25 à 87 années, et les chercheurs ont vu une grande prédominance des hommes dans cette étude.

Paul enfoiré et ses collègues ont prouvé que la présence des autoanticorps contre l'interféron alpha-2 et Omega neutralise l'effet de cette cytokine in vitro et que le virus peut reproduire en dépit de la présence de l'interféron alpha-2 en présence de ces autoanticorps. Ils également ont prouvé que tous les types d'interféron peuvent être impliqués.

Un article récent de bâtard de Paul a également expliqué que ces autoanticorps pourraient être impliqués dans d'autres viraux infection. Le papier a prouvé qu'ils peuvent avoir comme conséquence les effets indésirables à certains vaccins comme le vaccin contre la fièvre jaune - un vaccin viral sous tension ce qui peut être employé avec des patients positifs pour ces anticorps anti-interférons.

Ce résultat propose que ces autoanticorps puissent être mesurés afin de prévoir la maladie sévère liée à l'infection de radar à ouverture synthétique CoV 2. Ils peuvent également être employés pour prévoir des effets indésirables avec quelques vaccins viraux sous tension tandis que potentiellement le jeu d'un rôle dans quelques maladies auto-immune, mais de ceci a pour être expliqué encore.

Cerba a récent signé un contrat de collaboration avec l'institut d'imagination pour continuer ce travail et pour recenser la prévalence de ces autoanticorps dans la population française.

Nous travaillons pour comprendre l'origine de ces autoanticorps et pour déterminer s'il y a un mouvement propre génétique. Nous travaillons également au transfert et à l'espoir de tech de développer un test adapté pour des patients et des tests cliniques.

Pouvez-vous dire nos lecteurs au sujet de la signification de la borne plasmatique de calprotectin ?

Calprotectin est un hétérodimère constitué de deux protéines - S100A8 et S100A9 - qui est produit par les monocytes et les neutrophiles activés dans la circulation et en tissus enflammés.

Le rôle de Calprotectin dans le procédé inflammatoire est réputé, particulièrement dans la maladie inflammatoire de l'intestin, où il est employé dans le diagnostic et comme borne prévisionnelle. Son rôle dans la pathogénie, le diagnostic et la surveillance du rhumatisme a également attiré beaucoup d'attention ces dernières années.

Calprotectin pourrait être une borne de candidat pour le suivi de l'activité de la maladie dans beaucoup de maladies auto-immune, où il peut prévoir la réaction à la rechute de demande de règlement ou de maladie.

Le rôle prévisionnel du calprotectin dans COVID-19 a été décrit en plusieurs journal, y compris un par Aymeric Silvin de l'institut de Gustav Roussy en France, qui a décrit plusieurs anomalies dans le compartiment myéloïde avec un grand nombre de calprotectin produit.

Les cellules de Monomyeloid montrent des phénotypes immunodépresseurs dans les cas COVID-19 sévères avec une prédominance des monocytes classiques inférieurs de HLA-DR et le handicap du bas CD14 nonclassical et des monocytes CD16 nonclassical élevés.

Il y a également lymphopénie profonde de B et de T et une accumulation des neutrophiles CD10 inférieur, CD101 et CXCR-4 immatures avec un profil immunodépresseur dans le sang et les poumons, qui propose un myelopoiesis de secours.

Ce phénomène marque avec de manière significative des hauts niveaux de calprotectin plasmatique - plus haut que l'interleukine 6 niveaux. Cette caractéristique propose que regarder le phénotype spécial des monocytes et des neutrophiles, avec le niveau de plasma de calprotectin, pourrait fournir des biomarqueurs robustes pour COVID-19 sévère.

Nous avons également signé un contrat de coopération avec l'institut de Gustave Roussy pour poursuivre ce travail sur le calprotectin plasmatique, et nous validons actuel un test potentiel chez Cerba.

Les repères génétiques ont-ils un rôle à jouer en réponse à l'infection de radar à ouverture synthétique CoV 2 ?

Une gamme des repères génétiques déjà ont été bien caractérisées par l'équipe de Jean Laurent Casanova, qui a produit l'effort génétique humain de COVID - un consortium international visant à découvrir la base génétique et immunologique humaine des types cliniques variés d'infection de radar à ouverture synthétique CoV 2.

Zhang et leurs collaborateurs avaient l'habitude une approche gène-candidat pour recenser des patients avec COVID-19 sévère qui a eu la perte de mutation de fonctionnement à 13 lieux humains connus pour régir le récepteur comme un péage (TLR) 3 et l'immunité d'interféron (IRF) de type 1 de personne à charge du facteur de déclenchement 7 d'interféron à la pneumonie de virus de la grippe.

Ils ont également décrit 23 patients COVID-19 présentant la perte de variante de fonctionnement dans le récepteur 1 et 2 de TLR3, d'interféron IRF7 et d'interféron A avec la boîte de vitesses récessive ou dominante autosomique.

Les patients étaient entre 17 et 77 années, et l'équipe a expliqué que les fibroblastes humains transportant cette mutation sont vulnérables au radar à ouverture synthétique CoV 2. Ils ont conclu, pour cette raison, que les erreurs congénitales de TLR3, d'IRF7 et de récepteur 1 et 2 d'interféron, immunité dépendante d'interféron de type 1 pourraient être à la base de la pneumonie COVID-19 potentiellement mortelle dans les patients sans l'infection sévère antérieure.

Il y a de preuve claire de mettre en valeur l'importance de la voie d'interféron de type 1 dans le cas des types cliniques sévères de COVID-19. La réaction d'interféron de type 1 peut être managée avec des méthodes d'essai biologiques actuel en cours de développement chez Cerba, y compris des autoanticorps contre des interférons de type 1 et des signatures d'interféron.

On l'a également expliqué que dans des cas sévères de COVID-19, le compartiment myéloïde est dérangé, ayant pour résultat un phénotype immunodépresseur avec la production du montant élevé d'alarmins, tels que la prolactine plasmatique. Les tests pour la quantification du calprotectin plasmatique sont en cours de développement chez Cerba et seront procurables très bientôt.

Au sujet de la recherche de Cerba

Pendant plus de 35 années, la recherche de Cerba avait réglé l'industriellement compatible pour la conduite exemplaire de test clinique. Aujourd'hui, en travers de cinq continents, avec une orientation sur le médicament de précision, nous changeons le paradigme du rôle du laboratoire central dans la recherche clinique complexe.

Du commencement de protocole par le développement et au marché, nos experts passionnés fournissent le laboratoire spécialisé et personnalisé le plus de haute qualité et les solutions diagnostiques. Associé avec nous pour que la stratégie la plus efficace actualise votre biotechnologie et produits pharmaceutiques plus tôt et pour améliore les durées des patients mondiaux.


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