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Test clinici durante la pandemia - lezioni da COVID-19

I test clinici sono vitali ed in corso, specialmente durante la pandemia corrente. Tuttavia, il rischio dalle varianti rimane una preoccupazione.

Una serie di patologi clinici dal laboratorio di Cerba recentemente hanno presentato alcuni approcci su come gestire il SAR CoV 2 varianti durante il trattamento di test clinico.

Il Dott. Benedicte Roquebert è basato sull'instituto di microbiologia del laboratorio di Cerba e lavora alle malattie emergenti, creanti 33 pubblicazioni internazionali sugli argomenti relativi.

Il Dott. Stephanie Haim-Boukobza ha l'esteso funzionamento di esperienza come virologo nelle impostazioni dell'università e dell'ospedale come pure laboratori privati in Francia. È stata con Cerba dal 2017 ed è diventato la testa di Infectology nel 2018.

Il Dott. Souad Mehlal è un patologo clinico che ha unito nel 2017 Cerba per specializzarsi in immunologia e immunopatologia ed è ora capo della biochimica, dell'immunologia e della Pharma-Tossicologia. Egualmente ha creato le numerose pubblicazioni scientifiche.

La ricerca di Cerba è il braccio farmaceutico dello sviluppo della sanità di Cerba. La sanità di Cerba è acquartierata a Parigi, Francia. La società impiega oltre le persone 8.500, includendo oltre 130 patologi ed i comportamenti 40 milione prove annualmente.

Dalla transizione preclinica alla clinica e sulla commercializzazione, sui supporti di sanità di Cerba che emergono e sui biotechs stabiliti da parte a parte ai grandi clienti globali di pharma. La società è ben nota per le sue associazioni vicine, frequenta il contatto con e la disponibilità ai clienti.

 

Che cosa è una variante? Che cosa sono i tipi differenti di varianti?

Come tutti i virus a RNA, il SAR CoV 2 può subire una mutazione durante l'ogni replica. La maggior parte delle mutazioni passano inosservate, ma una mutazione può piombo ad un nuovo sforzo che emerge. Ciò è chiamata una variante. Ci sono generi differenti di varianti - la variante di preoccupazione, la variante di interesse e la variante nell'ambito del video.

Una variante di preoccupazione (VOC) è una variante che può aumentare il transmissibility o il risultato in un impatto non favorevole sull'epidemiologia di SAR CoV 2. Può anche aumentare la severità clinica, avversamente pregiudica il controllo di SAR CoV 2 o le misure preventive epidemiche o possono urtare una prova di diagnosi.

Un paziente infettato con una variante di preoccupazione deve isolare per più lungamente, o può essere necessario da impiegare le misure specifiche per gestire il caso.

Una variante di interesse (anche conosciuto come un in esame variabile) caratterizza tipicamente una mutazione connessa con le differenze fenotipiche ma non un aumento nel transmissibility. Questo genere di mutazione può essere responsabile della trasmissione, dei casi multipli o dei cluster.

Una variante nell'ambito del video non ha implicazioni concernente i cambiamenti virologici, epidemiologici o clinici, ma è importante riflettere questo genere di variante per seguire la sua evoluzione e capire meglio il virus.

Oltre alle varianti, c'è altri modi che un virus può essere classificato?

Sì. Le classificazioni molecolari possono essere usate per definire i clades, lo stirpe o le mutazioni. Il software di NEXSTRAIN definisce i clades con il numero dell'anno (per esempio, 19, 20), l'ordine di arrivo (per esempio, A, B, C, D) e l'assegnazione filogenetica di stirpe globale nominato di scoppio.

Per esempio, per la variante BRITANNICA, il NEXSTRAIN e il GISAID sarebbero 20I/501Y.v1 del PANGOLINO o del B.1.1.7 - è lo stesso virus.

Il 6 maggioth, la salute pubblica Inghilterra (PHE) ha classificato B.1.617.2 come variante di preoccupazione a causa della situazione sia in India che nel Regno Unito. Ancora è stato considerato una variante in esame in Francia a quel tempo.

Potreste dire ai nostri lettori più circa le mutazioni chiave e come questi differite fra le varianti?

La mutazione di D614G è comparso nel marzo 2020. Questa mutazione non era all'inizio assente a Wuhan, ma ora è presente in tutti gli sforzi che vediamo nei nostri pazienti. Mentre questa mutazione può aumentare il caricamento virale in pazienti, non c'è stato impatto clinico veduto in presenza di questa mutazione.

La variante BRITANNICA è stata scoperta in Risonanza nel settembre 2020. C'erano discrepanze nella rilevazione dell'obiettivo di S con la termo Fisher analisi di TaqPath, con cui un segnale ha riconosciuto una mutazione. La termo analisi di Fisher ha individuato un'eliminazione (69/70) riconoscendo una posizione assente che era presente in questa variante BRITANNICA.

Nella variante BRITANNICA (B.1.1.7), c'è una mutazione specifica che è molto importante - N501Y. Questo sforzo è stato descritto come più contagioso, con gli più alti caricamenti virali. Il nostro gruppo ha creato una pubblicazione che descrive come questo sforzo può piombo ad una presentazione più severa e ad un rischio aumentato di ospedalizzazione e di fatalità.

La variante sudafricana (B.1.351) egualmente è stata scoperta nel settembre 2020. Le mutazioni osservate in questa variante includono N501Y come la variante BRITANNICA come pure 417N, che può urtare l'associazione ai ricevitori ACE2. La mutazione 484K trovata in questa variante ha un impatto negativo su efficacia vaccino.

Questo sforzo può anche aumentare il transmissibility e presentare un caricamento virale elevato, ma di meno di quello della variante BRITANNICA. La severità clinica è aumentata come pure il rischio di ospedalizzazione e di fatalità.

La presenza di queste mutazioni crea un ambiente che introduce la resistenza probabile ad immunizzazione - sia immunizzazione naturale che via la vaccinazione.

La variante brasiliana (P1) è stata scoperta nell'ottobre 2020. Le mutazioni osservate in questa variante sono 501Y e 417T, che possono urtare l'associazione a ACE2. La mutazione 484K è egualmente presente, che può avere un impatto su forma della punta.

Contagiousness, la resistenza ad immunizzazione, a transmissibility ed a mortalità potrebbe essere aumentato, ma gli studi sono in corso in questa area.

Ci sono molte altre varianti, compreso il B.1.525 variabile (che sta vedendo la prevalenza aumentata in Francia) ed altri stirpi come lo stirpe californiano.

Una variante corrente che causa la preoccupazione è la variante B.1.617 dallo stirpe indiano. Ci sono tre varianti differenti presenti in India e questo stirpe indiano presenta due mutazioni specifiche - 452R e/o il E484Q.

Una di queste varianti - B.1.617.2 - è classificata come COV per PHE dovuto gli sui alti livelli di transmissibility. La maggior parte degli sforzi in India è di questa variante.

Che impatto queste varianti hanno sull'epidemiologia?

Inizialmente, gli sforzi 19A e 19B del SAR CoV 2 sono provenuto a Wuhan, con l'altra evoluzione di sforzi. Ogni volta lo sforzo di maggioranza cambia, ci sono un'ondata di infezioni e vice versa. La domanda da chiedere è se lo sforzo provoca un'onda o se l'onda induce un nuovo sforzo.

Questo problema è difficile da rispondere perché c'è un bilanciamento delicato da considerare.

Da un lato, abbiamo fattori quali le misure della barriera, la relegazione, la prova valida ed il tracciato efficiente del contatto; e d'altro canto, abbiamo fattori quali le diminuzioni nelle misure della barriera, de-relegazione, contagiousness aumentante di sforzo, prova 0/e tracciato del contatto o saturazione non valido dei sistemi sanitari.

di estate 2020, alcuni paesi hanno veduto una diminuzione nelle misure della barriera a causa delle feste e successivamente un aumento nei casi a agosto e settembre che hanno indotto il sistema sanitario completamente ad essere saturati.

L'onda più recente nel dicembre 2020 e gennaio 2021 era differente, tuttavia. Non c'era diminuzione nelle misure della barriera, ma la variante BRITANNICA (B.1.1.7) è sembrato ed era così contagiosa che un new wave si presentasse a causa di questo.

La situazione mondiale vede U.S.A., il Sudamerica, l'Europa e l'India, come le regioni più hanno urtato. Nel frattempo, i paesi gradiscono l'Israele, Australia ed il Giappone sta gestendo il SAR CoV 2 dovuto i tassi alti di vaccinazione.

Che impatto le varianti hanno sulla prestazione della prova?

La mutazione nei geni della punta può piombo ai problemi in termini di rilevazione di segnale. La termo prova di Fisher TaqPath citata più presto potrebbe potenzialmente essere influenzata dalle mutazioni perché uno dei segnali è stato generato dopo l'amplificazione di una regione alla stessa posizione dell'eliminazione di 69/70.

Poiché questa eliminazione era presente nella variante BRITANNICA, il segnale non potrebbe essere ampliato.

Queste emissioni possono piombo ai risultati del falso negativo, specialmente dove una prova non può individuare la presenza degli sforzi corrente di circolazione.

Se un patologo o un virologo nota le discrepanze quando prova, è importante che notificano FDA o un'organizzazione equivalente che c'è un problema con un segnale di PCR. Tre tecniche presentano tipicamente questo problema: L'analisi di TaqPath, di Accula e di Linea, ma può accadere con tutta la prova.

dovuto questo, è essenziale per usare una tecnica che amplia gli obiettivi multipli. Se una prova può ampliare soltanto un obiettivo, c'è una possibilità di un risultato del falso negativo se la prova incontra una variante che non riconosce.

Come può la guida variabile di analisi della selezione affrontare questa emissione?

Un'analisi variabile della selezione è un'analisi che può confermare la presenza di variante specifica come pure fornire le informazioni vitali che confermano la presenza di variante che presenta meno efficacia ad un vaccino, per esempio.

Alcune mutazioni possono anche essere schermate via il segnale di PCR - una tecnica che è molto facile da applicare ed è simili ad un'analisi multipla. , Tuttavia, offre la meno sensibilità che un'analisi della selezione, in modo da questa deve essere considerata quando interpreta i risultati.

Un altro tipo utile di analisi è basato su TEM. Questa tecnica può individuare una mutazione o un tipo selvaggio sforzo confrontando le temperature di ibridazione.

Abbiamo eseguito migliaia di prove di selezione al giorno nel nostro laboratorio, permettendoci di pubblicare i dati dettagliati documentanti le variazioni regionali attraverso la Francia, compreso quanto segue la variante BRITANNICA sempre più prevalente da gennaio a febbraio.

Abbiamo cominciato a lavorare ad una soluzione d'ordinamento di SAR CoV 2 al laboratorio di Cerba nel maggio 2020. Il nostro obiettivo non era diagnosi clinica perché già abbiamo avuti giornalmente strumenti efficienti, quale la multisala RT-PCR, con una capacità di 10.000 prove.

Invece, abbiamo voluto potere offrire una soluzione alle ditte farmaceutiche che stanno riflettendo i test clinici di nuovi trattamenti antivirali o dei candidati vaccino.

Gli effetti delle varianti e delle mutazioni sono quasi esclusivamente in termini di proteina della punta, nel dominio dell'ricevitore-associazione che interagisce con il recettore cellulare e sul dominio del N-terminale. Il dominio dell'ricevitore-associazione ed il dominio del N-terminale erano presenti nella parte S1 della proteina della punta che è stata compresa nell'interazione fra il virus e l'immunità ospite.

La catena della punta rappresenta 1/10th di intera sequenza del genoma. È possibile ordinare un singolo percorso, i 29.903 nucleotidi, del genoma di SAR CoV 2 via l'ordinamento di Next Generation (NGS).

L'analisi di Sanger mira ad un singolo filo con i frammenti fino a 1.000 nucleotidi, mentre il gene di S è intorno 3.821 nucleotide. Possiamo ordinare appena un percorso del gene di S, ma non è possibile usare un'analisi di Sanger se parecchi sforzi sono misti.

Con Next Generation che ordina, possiamo ampliare ed ordinare i brevi frammenti, ma questo comprende la generazione di milioni di frammenti che sono ordinati determinato. Questo approccio è più costoso, più complesso e più tecnicamente esigente.

Malgrado queste sfide, è importante fare l'intero ordinare genoma per classificare le varianti nei clades e cercare le mutazioni potenzialmente che urtano il RT-PCR.

Che cosa sono le considerazioni tipiche in questione in Next Generation che ordina l'analisi?

Le fasi fra il preparato delle biblioteche e l'amplificazione clonale sono essenziali e due protocolli sono possibili: all'l'approccio basato a bloccaggio o all'l'approccio basato amplicon.

All'l'approccio basato amplicon è più veloce e più facile da lavorare con, ma è conforme alla variazione del genoma ed alla mancanza di ibridazione della mano di fondo se ci sono mutazioni alle posizioni della mano di fondo. Ciò ha potuto piombo ad ordinare le lacune e la rilevazione contradditoria di nuovo SAR CoV 2 mutazioni.

All'l'approccio basato a bloccaggio cattura più lungamente ed è più costoso, ma non è conforme alla variazione del genoma perché tollera fino a 10 - 20% degli errori. Per definire i clades e lo stirpe, è importante assicurare le profondità appropriate di copertura a copertura di garanzia di intero genoma.

Il Centro europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie (ECDC) fornisce le linee guida intorno a rivestimento e a lineaging un segmento, la conferma di reinfezione e/o la trasmissione diretta, gli aplotipi di quasi specie 0/e la rilevazione degli agenti patogeni sconosciuti o degli sforzi altamente divergenti.

Le linee guida di ECDC richiedono le sequenze di intorno 5 - 10% di RT-PCR positivo, con le soglie inferiore a 28 di essere rappresentante di uno scoppio particolare.

Che cosa è l'impatto delle varianti sulla vaccinazione?

I vaccini quali Pfizer, Moderna e Comirnaty si compongono delle proteine della punta codificate mRNA e privo di infettività, piombo alla sintesi degli anticorpi anti--s.

I vaccini della proteina dell'sottounità, i vaccini convenzionali ed i vaccini virali di vettore quale Vaxzevria da AstraZeneca, da Janssen o dallo sputnik V sono composti di vettore virale di replica che contiene la proteina della punta della gene-codifica, richiesta la sintesi degli anticorpi anti--s.

Una serie di vaccini possono ancora pregiudicare le varianti con la mutazione di D614G o la variante BRITANNICA, impedente la malattia ed impedente l'infezione.

Tuttavia, la variante sudafricana (B.1.351) o la variante brasiliana (P.1) vede i vaccini entrare meno in vigore, per esempio, il vaccino di AstraZeneca soltanto dimostra l'efficacia di intorno 10% nell'impedire la malattia con queste varianti.

Gli studi recenti presentati in New England Journal di medicina e di The Lancet sull'infezione fra la gente vaccinata hanno evidenziato il nuovo SAR CoV 2 infezioni fra i lavoratori vaccinati di sanità dal 16 dicembre 2020 al 9 febbraio 2021thth.

Questi studi hanno indicato che dopo una dose del vaccino, c'erano nuove infezioni poichè non c'era nessuna protezione, ma i 15 giorni dopo la seconda dose, c'erano molto poche nuove infezioni, confermanti che la vaccinazione è utile nell'impedire le nuove infezioni.

Per impedire il VOCs la diffusione più ulteriormente, dobbiamo vaccinare appena possibile con i vaccini attuali. Anche dobbiamo aumentare la sorveglianza virale del genoma per adattare i vaccini per abbinare il VOCs nella regione dell'obiettivo. Questi possono essere dati poichè un primo scatto o scatto del ripetitore finché non possiamo sviluppare un vaccino universale di SAR CoV 2.

Perché è importante riflettere gli indicatori immuni in pazienti per contribuire a predire i moduli clinici severi di COVID-19?

Nel caso della malattia controllata (la maggior parte dei casi), i macrofagi alveolari, i linfociti T citotossici e gli anticorpi specifici funzionano per neutralizzare ed eliminare le celle infettate.

In rari casi dell'infezione incontrollata, l'infiammazione sistematica può essere avviata, particolarmente dalle quantità elevate molto delle citochine proinflammatory come l'interleuchina 6. Questo fenomeno è conosciuto come la tempesta di citochina.

Questa risposta immunitaria non sana può essere riflessa in un laboratorio quantificando le citochine proinflammatory principali come l'interleuchina 6, interleukin-1 beta, gamma dell'interferone ed alfa di TNF. Molti test clinici hanno indicato l'efficacia di utilizzare le terapie di didascalia del ricevitore di citochina o di anti-citochina nei casi severi COVID-19.

Un'altra via importante è la via dell'interferone, che svolge un ruolo chiave nell'infezione di SAR CoV 2. Ci sono intorno 17 tipi di tipi interferone di I, compreso l'alfa, beta, ecc. Questi svolgono un ruolo vitale nell'immunità antivirale e antitumoral e sono secernuti da molti tipi delle cellule, ma soprattutto dalle celle dentritiche del plasmacytoid.

Questi interferoni legano al loro interferone specifico (A, AR 1 e 2) ricevitori che inducono la fosforilazione del ricevitore dalle chinasi specifiche e poi dell'assunzione IMMEDIATAMENTE delle proteine che possono gestire i programmi distinti di espressione genica per le risposte antivirali, le risposte antinfiammatorie e le vie di regolamento.

Purtroppo, il SAR CoV 2 ed altri coronaviruses possono sfuggire a questa via producendo le proteine come NSPs che permettono al riconoscimento del virus, ORF3a che inibisce l'associazione al ricevitore e al ORF6, che inibisce lo spostamento nucleare di STAT1 e poi inibisce gli effetti dell'interferone.

Circa 80% dei pazienti COVID-19 sviluppano una risposta immunitaria efficiente e sono asintomatici o sviluppano l'indisposizione. Intorno 40% sviluppano i sintomi respiratori severi con la dispnea e in rari casi, 5% dei pazienti sono critici con la sindrome di emergenza respiratoria acuta che piombo all'ammissione all'unità di cure intensive, spesso culminando nella disfunzione e nella morte dell'multi-organo.

Molti fattori di rischio sono stati identificati, per esempio, l'età, l'obesità ed il diabete. Tuttavia, c'è egualmente una variabilità determinata importante nella predizione dell'evoluzione clinica di questi pazienti; ed identificare questi indicatori premonitori specifici si è trasformata in in un fuoco importante del lavoro a Cerba.

Come Cerba sta funzionando per identificare questi indicatori premonitori?

In primo luogo, abbiamo messo a fuoco sull'impronta dell'interferone, misurante le trascrizioni dell'interferone da RT-PCR e calcolatrice un punteggio dell'ISG. Molti documenti hanno evidenziato il difetto della via dell'interferone prevalente in pazienti critici, significante che il punteggio dell'ISG potrebbe, quindi, essere un indicatore per COVID-19 severo.

Le prove per l'impronta dell'interferone sono corrente in sviluppo a Cerba.

Un'altra via interessante comprende la neutralizzazione degli interferoni dalla presenza di autoanticorpo specifici. Ciò è stata descritta in un documento pubblicato dal bastardo di Paul, che lavora nel gruppo di Jean Laurent Casanova all'istituto dell'immaginazione nell'ospedale di Necker a Parigi.

Rapporti bastardi di Paul che almeno 101 dei 987 pazienti con polmonite pericolosa COVID-19 hanno avuti autoanticorpo di neutralizzazione di IgG. Tredici di questi pazienti hanno avuti Omega antiinterferone, 36 hanno avuti anticorpi specifici ai 13 tipi di alfa dell'interferone e 52 hanno avuti entrambi i tipi di autoanticorpo.

Questi autoanticorpo non sono stati trovati in 663 persone con l'infezione asintomatica o delicata di SAR CoV 2 ed erano soltanto presenti in quattro delle 1.227 persone in buona salute.

I pazienti con COVID-19 pericoloso esibiscono gli alti titoli degli autoanticorpo contro gli interferoni di tipo 1. Il paziente con gli autoanticorpo è stato invecchiato 25 - 87 anni ed i ricercatori hanno veduto una grande predominanza degli uomini in questo studio.

Paul bastardo ed i suoi colleghi hanno indicato che la presenza di autoanticorpo contro interferone alpha-2 ed Omega neutralizza l'effetto di questa citochina in vitro e che il virus può ripiegare malgrado la presenza di interferone alpha-2 in presenza di questi autoanticorpo. Egualmente hanno indicato che tutti i tipi di interferoni possono essere implicati.

Un documento recente dal bastardo di Paul egualmente ha dimostrato che questi autoanticorpo potrebbero partecipare ad altre infezioni virali. Il documento ha indicato che possono provocare gli effetti collaterali negativi ad alcuni vaccini come il vaccino di febbre gialla - un vaccino virale in tensione quale può essere usato con i pazienti positivi per questi anticorpi antiinterferone.

Questo risultato indica che questi autoanticorpo possono essere quantificati per predire la malattia severa relativa all'infezione di SAR CoV 2. Possono anche essere usati per predire gli effetti collaterali negativi con alcuni vaccini virali in tensione mentre potenzialmente giocare un ruolo in alcune malattie autoimmuni, ma questo ha ancora essere dimostrato.

Cerba recentemente ha firmato un contratto di collaborazione con l'istituto dell'immaginazione per continuare questo lavoro e per identificare la prevalenza di questi autoanticorpo nella popolazione francese.

Stiamo lavorando per capire l'origine di questi autoanticorpo e per determinare se c'è uno sfondo genetico. Egualmente stiamo lavorando al trasferimento ed alla speranza di tecnologia sviluppare una prova adatta per i pazienti ed i test clinici.

Potete dire i nostri lettori circa il significato dell'indicatore plasmatico di calprotectin?

Calprotectin è un heterodimer formato di due proteine - S100A8 e S100A9 - che è prodotto dai monociti e dai neutrofili attivati nella circolazione ed in tessuti infiammati.

Il ruolo di Calprotectin nel trattamento infiammatorio è ben noto, particolarmente nella malattia di viscere infiammatoria, dove è usato nella diagnosi e come indicatore premonitore. Il suo ruolo nella patogenesi, nella diagnosi e nel video della malattia reumatica egualmente ha attirato negli ultimi anni moltissima attenzione.

Calprotectin potrebbe essere un indicatore del candidato per seguito di attività di malattia in molte malattie autoimmuni, dove può predire la risposta alla ricaduta di malattia o del trattamento.

Il ruolo premonitore del calprotectin in COVID-19 è stato descritto in parecchi articoli, compreso uno da Aymeric Silvin dall'istituto di Gustav Roussy in Francia, che ha descritto parecchie anomalie nel compartimento mieloide con un gran numero di calprotectin prodotto.

Le celle di Monomyeloid esibiscono i fenotipi immunosopressivi nei casi severi COVID-19 con una predominanza dei monociti classici bassi di HLA-DR e un danno del minimo nonclassical CD14 e di alti monociti nonclassical CD16.

C'è egualmente la linfopenia profonda di T e di B e una capitalizzazione dei neutrofili acerbi CD10 basso, CD101 e CXCR-4 con un profilo immunosopressivo nel sangue e nei polmoni, che suggerisce un myelopoiesis di emergenza.

Questo fenomeno correla significativamente con gli alti livelli del calprotectin plasmatico - più superiore all'interleuchina 6 livelli. Questi dati suggeriscono che esaminare il fenotipo speciale dei monociti e dei neutrofili, insieme al livello del plasma di calprotectin, potrebbe fornire i biomarcatori robusti per COVID-19 severo.

Egualmente abbiamo firmato un contratto della cooperazione con l'istituto di Gustave Roussy per continuare questo lavoro sul calprotectin plasmatico e corrente stiamo convalidando una prova potenziale a Cerba.

I marcatori genetici hanno un ruolo in risposta all'infezione di SAR CoV 2?

Un intervallo dei marcatori genetici già è stato caratterizzato bene dal gruppo di Jean Laurent Casanova, che ha creato lo sforzo genetico umano di COVID - un consorzio internazionale che mira a scoprire la base genetica ed immunologica umana di vari moduli clinici dell'infezione di SAR CoV 2.

Zhang ed i loro collaboratori hanno usato un approccio del gene del candidato per identificare i pazienti con COVID-19 severo che ha avuto perdita di mutazione di funzione a 13 luoghi umani conosciuti per governare il ricevitore del tipo di tributo (TLR) 3 e l'immunità regolatrice dell'interferone (IRF) di tipo 1 del dipendente di fattore 7 dell'interferone alla polmonite del virus dell'influenza.

Egualmente hanno descritto 23 pazienti COVID-19 con perdita di variante di funzione in ricevitori 1 e 2 di TLR3, dell'interferone IRF7 e dell'interferone A con la trasmissione recessiva o dominante autosomica.

I pazienti erano fra 17 e 77 anni ed il gruppo ha dimostrato che i fibroblasti umani che portano questa mutazione sono vulnerabili al SAR CoV 2. , Quindi, hanno concluso che gli errori innati di TLR3, di IRF7 e dei ricevitori 1 e 2 dell'interferone, immunità dipendente dell'interferone di tipo 1 potrebbero essere alla base della polmonite pericolosa COVID-19 in pazienti senza l'infezione severa priore.

C'è chiara prova per evidenziare l'importanza della via dell'interferone di tipo 1 nell'avvenimento dei moduli clinici severi di COVID-19. La risposta dell'interferone di tipo 1 può essere gestita corrente con le tecniche di collaudo biologiche in sviluppo a Cerba, compreso gli autoanticorpo contro gli interferoni di tipo 1 e le impronte dell'interferone.

Egualmente è stato dimostrato che in casi gravi di COVID-19, il compartimento mieloide è disturbato, con conseguente fenotipo immunosopressivo con la produzione della quantità elevata dei alarmins, quale prolactina plasmatica. Le prove per la quantificazione del calprotectin plasmatico sono in sviluppo a Cerba e saranno disponibili molto presto.

Circa ricerca di Cerba

Per oltre 35 anni, la ricerca di Cerba sta collocando lo standard industriale per comportamento esemplare di test clinico. Oggi, attraverso cinque continenti, con un fuoco sulla medicina di precisione, stiamo cambiando il paradigma del ruolo del laboratorio centrale nella ricerca clinica complessa.

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