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Juicios clínicas durante un pandémico - lecciones de COVID-19

Las juicios clínicas están vitales y en curso, determinado durante el pandémico actual. Sin embargo, el riesgo de variantes sigue siendo una preocupación.

Varios patólogos clínicos del laboratorio de Cerba presentaron recientemente algunas aproximaciones en cómo manejar SARS CoV 2 variantes durante el proceso de la juicio clínica.

Basan en el departamento de la microbiología del laboratorio de Cerba y trabaja al Dr. Benedicta Roquebert en las enfermedades emergentes, siendo autor de 33 publicaciones internacionales en temas relacionados.

El Dr. Stephanie Haim-Boukobza tiene el funcionamiento extenso de la experiencia como virólogo en fijaciones del hospital y de la universidad, así como laboratorios privados en Francia. Ella ha sido con Cerba desde 2017 e hizo el jefe de Infectology en 2018.

El Dr. Souad Mehlal es un patólogo clínico que ensambló Cerba en 2017 para especializarse en inmunología e immunopathology y es principal ahora de la bioquímica, de la inmunología y de la Pharma-Toxicología. Ella también ha sido autor de las publicaciones científicas numerosas.

La investigación de Cerba es la arma farmacéutica del revelado de la atención sanitaria de Cerba. La atención sanitaria de Cerba se establece jefatura en París, Francia. La compañía emplea sobre el estado mayor 8.500, incluyendo sobre 130 patólogos, y conductas 40 millones de pruebas anualmente.

De la transición preclínica a la clínica y sobre la comercialización, los apoyos de la atención sanitaria de Cerba que emergen y los biotechs establecidos a través a los clientes globales grandes del pharma. La compañía es bien sabido para sus sociedades cercanas, frecuenta el contacto con y la disponibilidad a los clientes.

 

¿Cuál es una variante? ¿Cuáles son los diversos tipos de variantes?

Como todos los virus del ARN, el SARS CoV 2 puede transformarse durante cada réplica. La mayoría de las mutaciones van inadvertidas, pero una mutación puede llevar a una nueva deformación que emerge. Esto se llama una variante. Hay diversas clases de variantes - la variante de la preocupación, la variante del interés y la variante bajo supervisión.

Una variante de la preocupación (VOC) es una variante que puede aumentar transmisibilidad o resultado en un impacto no-favorable en la epidemiología del SARS CoV 2. Puede también aumentar severidad clínica, afecta al contrario a mando del SARS CoV 2 o las medidas preventivas epidémicas o ella pueden afectar una prueba de la diagnosis.

Un paciente infectado con una variante de la preocupación debe aislar para más de largo, o puede ser necesario emplear dimensiones específicas de manejar el caso.

Una variante del interés (también conocido como variante bajo investigación) ofrece típicamente una mutación asociada a diferencias fenotípicas pero no a un aumento en transmisibilidad. Esta clase de mutación puede ser responsable de la transmisión, de casos múltiples o de atados.

Una variante bajo supervisión no tiene ninguna implicación referente a cambios virológicos, epidemiológicos o clínicos, sino que es importante vigilar esta clase de variante para seguir su evolución y entender mejor el virus.

¿Además de variantes, hay otras maneras que un virus puede ser clasificado?

Sí. Las clasificaciones moleculares se pueden utilizar para destinar clades, linaje o mutaciones. El software de NEXSTRAIN destina clades con el número del año (e.g., 19, 20), la orden de la llegada (e.g., A, B, C, D) y la asignación filogenética de linaje global nombrado del brote.

Por ejemplo, para la variante BRITÁNICA, el NEXSTRAIN y el GISAID serían 20I/501Y.v1 del PANGOLIN o del B.1.1.7 - es el mismo virus.

El 6 de mayoth, la salud pública Inglaterra (PHE) clasificó B.1.617.2 como variante de la preocupación debido a la situación en la India y el Reino Unido. Todavía era considerado una variante bajo investigación en Francia en aquel momento.

¿Podría usted informar a nuestros programas de lectura más sobre las mutaciones dominantes y cómo éstos difiere entre las variantes?

La mutación de D614G apareció en marzo de 2020. Esta mutación no estaba presente en Wuhan al principio, sino que está presente ahora en todas las deformaciones que vemos en nuestros pacientes. Mientras que esta mutación puede aumentar la carga viral en pacientes, no ha habido impacto clínico visto en presencia de esta mutación.

La variante BRITÁNICA fue descubierta en Kent en septiembre de 2020. Había discrepancias en la detección del objetivo de S con el análisis termo de TaqPath Fisher, por el que una señal reconociera una mutación. El análisis termo de Fisher descubrió una supresión (69/70) reconociendo una posición ausente que era presente en esta variante BRITÁNICA.

En la variante BRITÁNICA (B.1.1.7), hay una mutación específica que es muy importante - N501Y. Esta deformación se ha descrito como más contagiosa, con cargas virales más altas. Nuestras personas fueron autor de una publicación que contorneaban cómo esta deformación puede llevar a una presentación más severa y a un riesgo creciente de hospitalización y de fatalidad.

La variante surafricana (B.1.351) también fue descubierta en septiembre de 2020. Las mutaciones observadas en esta variante incluyen N501Y como la variante BRITÁNICA, así como 417N, que puede afectar el atascamiento a los receptores ACE2. La mutación 484K encontrada en esta variante tiene un impacto negativo en eficacia vaccínea.

Esta deformación puede también aumentar transmisibilidad y presentar una carga viral elevada, pero menos que el de la variante BRITÁNICA. Se aumenta la severidad clínica, así como el riesgo de hospitalización y de fatalidad.

La presencia de estas mutaciones crea un ambiente que introduzca resistencia probable a la inmunización - inmunización natural y vía la vacunación.

La variante brasileña (P1) fue descubierta en octubre de 2020. Las mutaciones observadas en esta variante son 501Y y 417T, que pueden afectar el atascamiento a ACE2. La mutación 484K está también presente, que puede tener un impacto en forma del pico.

Contagiousness, resistencia a la inmunización, a la transmisibilidad y a la mortalidad podría ser aumentado, pero los estudios están en curso en esta área.

Hay muchas otras variantes, incluyendo el B.1.525 variable (que está viendo incidencia creciente en Francia) y otros linajes como el linaje californiano.

Una variante que causa actualmente la preocupación es la variante B.1.617 del linaje indio. Hay tres diversas variantes presentes en la India, y este linaje indio presenta dos mutaciones específicas - 452R y/o el E484Q.

Una de estas variantes - B.1.617.2 - es clasificado como VOC por PHE debido a sus niveles de la transmisibilidad. La mayoría de las deformaciones en la India está de esta variante.

¿Qué impacto estas variantes tienen en la epidemiología?

Inicialmente, las deformaciones 19A y 19B de SARS CoV 2 originaron en Wuhan, con otras deformaciones desarrollándose. Cada vez que la deformación de la mayoría cambia, hay una ola de infecciones y vice versa. La pregunta a pedir es si la deformación provoca una onda o si la onda induce una nueva deformación.

Esta pregunta es difícil de contestar porque hay un equilibrio delicado a considerar.

En un lado, tenemos factores tales como dimensiones de la barrera, arresto, prueba válida y trazado eficiente del contacto; y en el otro, tenemos factores tales como disminuciones de dimensiones de la barrera, de-arresto, contagiousness cada vez mayor de la deformación, prueba or/and trazado del contacto o saturación no-válido de sistemas sanitarios.

En el verano 2020, algunos países vieron una disminución de dimensiones de la barrera debido a los días de fiesta, y posteriormente un aumento en los casos en agosto y septiembre que hicieron el sistema sanitario ser saturados totalmente.

La onda más reciente en diciembre de 2020 y enero de 2021 era diferente, sin embargo. No había disminución de dimensiones de la barrera, pero la variante BRITÁNICA (B.1.1.7) aparecía y era tan contagiosa que una nueva ola ocurrió debido a esto.

La situación mundial considera los E.E.U.U., la Suramérica, la Europa y la India, como las regiones afectaron más. Mientras tanto, los países tienen gusto de Israel, Australia y Japón está manejando SARS CoV 2 debido a las altas tasas de la vacunación.

¿Qué impacto las variantes tienen en funcionamiento de la prueba?

La mutación en genes del pico puede llevar a los problemas en términos de detección de señal. La prueba terma de Fisher TaqPath mencionada anterior se podría potencialmente afectar por mutaciones porque una de las señales fue generado después de la amplificación de una región en la misma posición que la supresión de 69/70.

Puesto que esta supresión estaba presente en la variante BRITÁNICA, la señal no podría ser amplificada.

Estas entregas pueden llevar a los resultados del falso negativo, determinado donde una prueba no puede descubrir la presencia de las deformaciones actualmente de circulación.

Si un patólogo o un virólogo nota discrepancias al probar, es importante que notifican el FDA o una organización equivalente que hay un problema con una señal de la polimerización en cadena. Tres técnicas presentan típicamente este problema: El análisis de TaqPath, de Accula y de Linea, pero él puede ocurrir con cualquier prueba.

Debido a esto, es esencial utilizar una técnica que amplifique objetivos múltiples. Si una prueba puede amplificar solamente un objetivo, hay una posibilidad de un resultado del falso negativo si la prueba encuentra una variante que no reconoce.

¿Cómo puede la ayuda variable de los análisis de la investigación abordar esta entrega?

Un análisis variable de la investigación es un análisis que puede confirmar la presencia de una variante específica, así como ofrecer la información vital que confirma la presencia de una variante que presente menos eficacia a una vacuna, por ejemplo.

Algunas mutaciones se pueden también revisar vía la señal de la polimerización en cadena - una técnica que sea muy fácil de ejecutar y son similares a un análisis múltiplex. , Sin embargo, ofrece menos sensibilidad que un análisis de la investigación, así que esto debe ser tenida en cuenta al interpretar los resultados.

Otro tipo útil de análisis se basa en TEM. Esta técnica puede descubrir una mutación o un tipo salvaje deformación comparando temperaturas del hibridación.

Hemos realizado millares de pruebas de cribado por día en nuestro laboratorio, permitiéndonos publicar datos detallados documentando variaciones regionales a través de Francia, incluyendo el siguiente de la variante BRITÁNICA cada vez más frecuente de enero a febrero.

Comenzamos a trabajar en una solución de secuencia del SARS CoV 2 en el laboratorio de Cerba en mayo de 2020. Nuestro objetivo no era diagnosis clínica porque teníamos ya herramientas eficientes, tales como RT-PCR múltiplex, con una capacidad de 10.000 pruebas diariamente.

En lugar, quisimos poder ofrecer una solución a las compañías farmacéuticas que están vigilando juicios clínicas de nuevos tratamientos antivirus o de candidatos vaccíneos.

Los efectos de variantes y de mutaciones están casi exclusivamente en términos de proteína del pico, en el dominio receptor-obligatorio que obra recíprocamente con el receptor de la célula y en el dominio de la N-terminal. El dominio receptor-obligatorio y el dominio de la N-terminal estaban presentes en la parte S1 de la proteína del pico que estuvo implicada en la acción recíproca entre el virus y la inmunidad del ordenador principal.

La cadena del pico representa 1/10th de la serie entera del genoma. Es posible ordenar un único camino, los 29.903 nucleótidos, del genoma del SARS CoV 2 vía la secuencia de la generación siguiente (NGS).

El análisis de Sanger apunta un único cabo con los fragmentos hasta 1.000 nucleótidos, mientras que el gen de S es alrededor 3.821 nucleótidos. Podemos ordenar apenas un camino del gen de S, pero no es posible utilizar un análisis de Sanger si varias deformaciones son mezcladas.

Con la generación siguiente ordenando, podemos amplificar y ordenar fragmentos cortos, pero esto implica la generación de millones de fragmentos que se ordenen individualmente. Esta aproximación es más costosa, más compleja y más técnico exigente.

A pesar de estos retos, es importante hacer el genoma entero ordenar para clasificar variantes en clades y buscar las mutaciones potencialmente que afectan el RT-PCR.

¿Cuáles son las consideraciones típicas implicadas en una generación siguiente que ordena análisis?

Los escenarios entre la preparación de la biblioteca y la amplificación clónica son esenciales, y dos protocolos son posibles: la aproximación captura-basada o la aproximación amplicon-basada.

La aproximación amplicon-basada es más rápida y más fácil de trabajar con, pero está conforme a la variación del genoma y a la falta de hibridación de la pintura de fondo si hay mutaciones en las posiciones de la pintura de fondo. Esto podía llevar a ordenar entrehierros y la detección contraria de nuevo SARS CoV 2 mutaciones.

La aproximación captura-basada dura y es más costosa, pero no está conforme a la variación del genoma porque tolera hasta 10 al 20% de errores. Para destinar clades y linaje, es importante asegurar profundidades apropiadas del abrigo al abrigo de la garantía del genoma entero.

El centro europeo para la prevención y el mando (ECDC) de la enfermedad ofrece pautas alrededor del revestimiento y de lineaging un segmento, la confirmación de la reinfección y/o la transmisión directa, haplotipos de las cuasi-especies or/and la detección de patógeno desconocidos o de deformaciones altamente divergentes.

Las pautas de ECDC requieren series de alrededor 5 al 10% de RT-PCR positivo, con los umbrales abajo de 28 ser representante de un brote determinado.

¿Cuál es el impacto de las variantes en la vacunación?

Las vacunas tales como Pfizer, Moderna y Comirnaty se componen de las proteínas codificadas mRNA del pico y falto de contagiosidad, llevando a la síntesis de anticuerpos antis-s.

Las vacunas de la proteína de la subunidad, las vacunas convencionales y las vacunas virales del vector tales como Vaxzevria por AstraZeneca, Janssen o Sputnik V se componen de un vector viral de no-repliegue que contenga la proteína del pico de la gen-codificación, incitando la síntesis de anticuerpos antis-s.

Varias vacunas pueden todavía afectar a variantes con la mutación de D614G o la variante BRITÁNICA, previniendo la enfermedad y previniendo la infección.

Sin embargo, la variante surafricana (B.1.351) o la variante brasileña (P.1) considera vacunas el hacerse menos efectivas, por ejemplo, la vacuna de AstraZeneca demuestra solamente la eficacia del alrededor 10% en la prevención de enfermedad con estas variantes.

Los estudios recientes presentados en New England Journal del remedio y de The Lancet en la infección entre gente vacunada destacaron el nuevo SARS CoV 2 infecciones entre trabajadores vacunados de la atención sanitaria del 16 de diciembre de 2020 al 9 de febrero de 2021thth.

Estos estudios mostraron que después de una dosis de la vacuna, había nuevas infecciones pues no hay protección, pero 15 días después de la segunda dosis, había muy pocas nuevas infecciones, confirmando que la vacunación es beneficiosa en la prevención de nuevas infecciones.

Para evitar que el VOCs se extienda más lejos, tenemos que vacunar cuanto antes con las vacunas existentes. También tenemos que aumentar vigilancia viral del genoma para adaptar las vacunas para igualar el VOCs en la región del objetivo. Éstos se pueden dar como un primer tiro o tiro de amplificador auxiliar hasta que poder desarrollar una vacuna universal del SARS CoV 2.

¿Por qué es importante vigilar marcadores inmunes en pacientes para ayudar a predecir formas clínicas severas de COVID-19?

En el caso de la enfermedad controlada (la mayoría de casos), los macrófagos alveolares, los linfocitos citotóxicos de T y los anticuerpos específicos trabajan para neutralizar y para eliminar las células infectadas.

En casos raros de la infección incontrolada, la inflamación sistémica se puede accionar, especialmente por cantidades muy altas de cytokines proinflammatory como el interleukin 6. Este fenómeno se conoce como la tormenta del cytokine.

Esta inmunorespuesta malsana se puede vigilar en un laboratorio cuantificando los cytokines proinflammatory principales como el interleukin 6, interleukin-1 beta, gamma del interferón y alfa de TNF. Muchas juicios clínicas han mostrado la eficacia de usar el anti-cytokine o el receptor del cytokine que cegaba terapias en los casos severos COVID-19.

Otro camino importante es el camino del interferón, que desempeña un papel dominante en la infección del SARS CoV 2. Hay alrededor 17 tipos del tipo interferón de I, incluyendo alfa, beta, el etc. Éstos desempeñan un papel vital en inmunidad antivirus y antitumoral y son secretados por muchos tipos de la célula, pero sobre todo por las células dendríticas del plasmacytoid.

Estos interferones atan a su interferón específico (A, AR 1 y 2) receptores que inducen la fosforilación del receptor por las cinasas específicas y entonces del reclutamiento de las proteínas del STAT que pueden controlar los programas distintos de la expresión génica para las reacciones antivirus, las reacciones antiinflamatorias y los caminos de regla.

Lamentablemente, el SARS CoV 2 y otros coronaviruses pueden escape este camino produciendo las proteínas como NSPs que habilitan el reconocimiento del virus, ORF3a que inhiba el atascamiento al receptor y al ORF6, que inhibe el desplazamiento nuclear de STAT1 y después inhibe efectos del interferón.

Los aproximadamente 80% de los pacientes COVID-19 desarrollan una inmunorespuesta eficiente y son asintomáticos o desarrollan enfermedad suave. Los alrededor 40% desarrollan síntomas respiratorios severos con disnea, y en casos raros, los 5% de pacientes son críticos con el síndrome de señal de socorro respiratoria agudo que lleva a la admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos, a menudo culminando en la disfunción y la muerte del multi-órgano.

Se han determinado muchos factores de riesgo, por ejemplo, edad, obesidad y diabetes. Sin embargo, hay también una variabilidad individual importante en predecir la evolución clínica de estos pacientes; y determinar estos marcadores proféticos específicos se ha convertido en un foco importante del trabajo en Cerba.

¿Cómo Cerba está trabajando para determinar estos marcadores proféticos?

Primero, nos centramos en la firma del interferón, midiendo transcripciones del interferón por RT-PCR, y calculando una muesca del ISG. Muchos papeles han destacado el defecto del camino del interferón frecuente en pacientes críticos, significando que la muesca del ISG podría, por lo tanto, ser un indicador para COVID-19 severo.

Las pruebas para la firma del interferón están actualmente en fase de desarrollo en Cerba.

Otro camino interesante implica la neutralización de interferones por la presencia de autoanticuerpos específicos. Esto fue contorneada en un papel publicado por el bastardo de Paul, que trabaja en las personas de Jean Laurent Casanova en el instituto de la imaginación en el hospital de Necker en París.

Partes híbridos de Paul que por lo menos 101 de los 987 pacientes con la pulmonía peligrosa para la vida COVID-19 tenían autoanticuerpos de neutralización de IgG. Trece de estos pacientes tenían anti-interferón Omega, 36 tenían anticuerpos específicos a los 13 tipos de alfa del interferón, y 52 tenían ambos tipos de autoanticuerpos.

Estos autoanticuerpos no fueron encontrados en 663 individuos con la infección asintomática o suave del SARS CoV 2, y estaban solamente presentes en cuatro de los 1.227 individuos sanos.

Los pacientes con COVID-19 peligroso para la vida exhiben altos títulos de autoanticuerpos contra los interferones del tipo 1. Envejecieron al paciente con los autoanticuerpos 25 a 87 años, y los investigadores vieron un predominio grande de hombres en este estudio.

Paul híbrido y sus colegas han mostrado que la presencia de autoanticuerpos contra el interferón alpha-2 y Omega neutraliza el efecto de este cytokine in vitro y que el virus puede replegar a pesar de la presencia del interferón alpha-2 en presencia de estos autoanticuerpos. También han mostrado que todos los tipos de interferón pueden ser implicados.

Un papel reciente del bastardo de Paul también demostró que estos autoanticuerpos se pudieron implicar en otras infecciones virales. El papel mostró que pueden dar lugar a reacciones adversas a algunas vacunas como vacuna de la fiebre amarilla - una vacuna viral viva cuál se puede utilizar con los pacientes positivos para estos anticuerpos del anti-interferón.

Este resultado sugiere que estos autoanticuerpos se puedan cuantificar para predecir la enfermedad severa relacionada con la infección del SARS CoV 2. Pueden también ser utilizados para predecir reacciones adversas con algunas vacunas virales vivas mientras que potencialmente jugar un papel en algunas enfermedades autoinmunes, pero éste tiene todavía ser demostrada.

Cerba firmó recientemente un contrato de la colaboración con el instituto de la imaginación para continuar este trabajo y para determinar la incidencia de estos autoanticuerpos en la población francesa.

Estamos trabajando para entender el origen de estos autoanticuerpos y para determinar si hay un fondo genético. También estamos trabajando en la transferencia y la esperanza de la tecnología de desarrollar una prueba conveniente para los pacientes y las juicios clínicas.

¿Puede usted informar a nuestros programas de lectura sobre la significación del marcador plasmático del calprotectin?

Calprotectin es un heterodimer formado de dos proteínas - S100A8 y S100A9 - que es producido por los monocitos y los neutrófilos activados en la circulación y en tejidos inflamados.

El papel de Calprotectin en el proceso inflamatorio es bien sabido, especialmente en el síndrome del intestino irritable, donde se utiliza en la diagnosis y como marcador profético. Su papel en la patogenesia, la diagnosis y la supervisión de la enfermedad reumática también ha atraído mucha atención estos últimos años.

Calprotectin podría ser un marcador del candidato para la continuación de la actividad de la enfermedad en muchas enfermedades autoinmunes, donde puede predecir la reacción a la recaída del tratamiento o de la enfermedad.

El papel profético del calprotectin en COVID-19 ha sido descrito en varios papeles, incluyendo uno por Aymeric Silvin del instituto de Gustavo Roussy en Francia, que describió varias anormalidades en la división mieloide con una gran cantidad de calprotectin producido.

Las células de Monomyeloid exhiben fenotipos inmunosupresivos en los casos severos COVID-19 con un predominio de los monocitos clásicos inferiores de HLA-DR y la debilitación del ciclón nonclassical CD14 y de los altos monocitos nonclassical CD16.

Hay también linfopenia profunda de B y de T y una acumulación de los neutrófilos no maduros CD10 inferior, CD101 y CXCR-4 con un perfil inmunosupresivo en la sangre y los pulmones, que sugiere un myelopoiesis de la emergencia.

Este fenómeno correlaciona con importante niveles del calprotectin plasmático - más arriba que el interleukin 6 niveles. Estos datos sugieren que observar el fenotipo especial de monocitos y de neutrófilos, así como el nivel del plasma del calprotectin, podría ofrecer los biomarkers robustos para COVID-19 severo.

También hemos firmado un contrato de la cooperación con el instituto de Gustavo Roussy para perseguir este trabajo sobre calprotectin plasmático, y estamos validando actualmente una prueba potencial en Cerba.

¿Los marcadores genéticos tienen un papel a jugar en respuesta a la infección del SARS CoV 2?

Un alcance de marcadores genéticos ha sido caracterizado ya bien por las personas de Jean Laurent Casanova, que crearon el esfuerzo genético humano de COVID - un consorcio internacional que apuntaba descubrir la base genética e inmunológica humana de las diversas formas clínicas de la infección del SARS CoV 2.

Zhang y sus colaboradores utilizaron una aproximación del gen del candidato para determinar a pacientes con COVID-19 severo que tenía baja de la mutación de la función en 13 lugares geométricos humanos conocidos para regular peaje-como el receptor (TLR) 3 y la inmunidad reguladora del interferón (IRF) del tipo 1 del dependiente del factor 7 del interferón a la pulmonía del virus de gripe.

También describieron a 23 pacientes COVID-19 con la baja de la variante de la función en el receptor 1 y 2 de TLR3, del interferón IRF7 y del interferón A con la transmisión recesiva o dominante de un autosoma.

Los pacientes estaban entre 17 y 77 años, y las personas demostraron que los fibroblastos humanos que llevan esta mutación son vulnerables a SARS CoV 2. , Por lo tanto, concluyeron que los desvíos innatos de TLR3, de IRF7 y del receptor 1 y 2 del interferón, inmunidad relacionada del interferón del tipo 1 podrían ser la base de la pulmonía peligrosa para la vida COVID-19 en pacientes sin la infección severa anterior.

Hay pruebas sin obstrucción para destacar la importancia del camino del interferón del tipo 1 en el acontecimiento de formas clínicas severas de COVID-19. La reacción del interferón del tipo 1 se puede manejar con técnicas de prueba biológicas actualmente en fase de desarrollo en Cerba, incluyendo autoanticuerpos contra los interferones del tipo 1 y las firmas del interferón.

También se ha demostrado que en casos graves de COVID-19, la división mieloide está perturbada, dando por resultado un fenotipo inmunosupresivo con la producción de alta cantidad de alarmins, tales como prolactina plasmática. Las pruebas para la cuantificación del calprotectin plasmático están en fase de desarrollo en Cerba y estarán disponibles muy pronto.

Sobre la investigación de Cerba

Por más de 35 años, la investigación de Cerba ha estado fijando el estándar industrial para la conducta ejemplar de la juicio clínica. Hoy, a través de cinco continentes, con un foco en remedio de la precisión, estamos cambiando el paradigma del papel del laboratorio central en la investigación clínica compleja.

Del inicio del protocolo con el revelado y al mercado, nuestros expertos apasionados entregan el laboratorio especializado y personalizado más de alta calidad y las soluciones diagnósticas. Socio con nosotros para que la estrategia más eficiente actualice su Biotech y productos farmacéuticos más pronto y perfeccione las vidas de pacientes por todo el mundo.


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