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La recherche trouve des associations entre COVID-19 et déficits cognitifs persistants

Beaucoup a été renseigné sur SARS-CoV-2, le virus qui entraîne le coronavirus nouveau, depuis le début de la pandémie COVID-19. Cependant, les questions demeurent au sujet du choc à long terme du virus sur nos fuselages et cerveaux. La recherche neuve rapportée à la Conférence Internationale 2021 de l'association® (AAIC)®d'Alzheimer, retenue pratiquement et à Denver a trouvé des associations entre COVID-19 et déficits cognitifs persistants, y compris l'accélération de la pathologie et des sympt40mes de maladie d'Alzheimer.

En plus du respiratoire et les symptômes gastro-intestinaux qui accompagnent COVID-19, beaucoup de gens avec le virus remarquent des sympt40mes neuropsychiatriques courts et/ou à long terme, y compris la perte d'odeur et goût, et des déficits cognitifs et d'attention, connus sous le nom de « regain de cerveau. » Pour certains, ces sympt40mes neurologiques persistent, et les chercheurs travaillent pour comprendre les mécanismes par lesquels ce dysfonctionnement de cerveau se produit, et ce que ces signifie pour le long terme cognitif de santé.

Chefs scientifiques, y compris l'association d'Alzheimer et les préposés du service de presque 40 pays -- avec le guidage technique de l'Organisation Mondiale de la Santé (WHO) -- font partie d'un consortium international et multidisciplinaire pour rassembler et évaluer les conséquences à long terme de COVID-19 sur le système nerveux central, ainsi que les différences en travers des pays. Les découvertes initiales de ce consortium présent à AAIC 2021 de Grèce et d'Argentine proposent que des adultes plus âgés souffrent fréquemment le handicap cognitif persistant, y compris le manque persistant d'odeur, après guérison de l'infection SARS-CoV-2.

D'autres résultats principaux rapportés à AAIC 2021 comprennent : - Marqueurs biologiques de lésion cérébrale, de neuroinflammation et de corrélation d'Alzheimer fortement avec la présence des sympt40mes neurologiques dans les patients COVID-19. - Les personnes remarquant l'infection cognitive du déclin post-COVID-19 étaient pour avoir l'oxygène inférieur de sang suivre le bref effort matériel ainsi que la condition physique générale faible.

Ce point d'informations neuf aux tendances de dérangement montrant les infections COVID-19 menant au handicap cognitif durable et même aux sympt40mes d'Alzheimer. Avec plus de 190 millions de cas et presque 4 millions de morts mondiaux, COVID-19 a dévasté le monde entier. Il est impérieux que nous continuions à étudier ce que ce virus fait à nos fuselages et cerveaux. Ses associés d'Alzheimer l'association et sont principaux, mais plus de recherche est nécessaire. »

Heather M. Snyder, Ph.D., vice-président de l'association d'Alzheimer des rapports médicaux et scientifiques

Le handicap cognitif marque avec la perte persistante d'odeur dans les patients COVID-19 récupérés

Gabriel de Erausquin, M.D., Ph.D., M.Sc., du centre de la Science de santé d'Université du Texas à la longue École de Médecine de San Antonio, avec des collègues du consortium SARS-CoV-2 global association Association d'Alzheimer, a étudié la cognition et les sens olfactifs dans une cohorte de presque 300 Amerindians d'adulte plus âgé d'Argentine qui a eu COVID-19.

Des participants ont été étudiés entre trois et six mois après l'infection COVID-19. Plus que la moitié de problèmes persistants montrés avec le manque de mémoire, et approximativement un dans quatre ont eu des problèmes complémentaires avec la cognition comprenant le langage et le dysfonctionnement d'exécutif. Ces difficultés ont été associées aux problèmes persistants dans le fonctionnement d'odeur, mais pas à la gravité de la maladie COVID-19 originelle.

« Nous commençons à voir les liens clairs entre COVID-19 et des problèmes avec la cognition des mois après infection, » Erausquin a dit. « Il est impérieux nous continuent à étudier cette population, et d'autres autour du monde, parce que d'un plus long laps de temps pour comprendre davantage les chocs neurologiques à long terme de COVID-19. »

Infection COVID-19 liée à la transaction boursière à un prix plus élevé dans les biomarqueurs d'Alzheimer dans le sang

Certains marqueurs biologiques dans le sang -- y compris tau total (t-tau), lumière de neurofilament (NfL), protéine acide fibrillaire glial (GFAP), hydrolase L1 (UCH-L1) de carboxylique-borne d'ubiquitine, et substance des bêta amyloïdes (Aβ40, Aβ42) et du tau phosphorylé (pTau-181) -- sont les indicateurs des blessures dans le cerveau, le neuroinflammation et la maladie d'Alzheimer.

Pour étudier la présence de ces biomarqueurs de sang, le neurodegeneration et le neuroinflammation dans des patients plus âgés qui ont été hospitalisés avec COVID-19, Thomas Wisniewski, M.D., un professeur de la neurologie, la pathologie et la psychiatrie à l'École de Médecine de Grossman d'université de New York, et les collègues ont prélevé des échantillons de plasma provenant de 310 patients qui ont été admis à la santé de Langone d'université de New York avec COVID-19. Des patients, 158 étaient positifs pour SARS-CoV-2 avec des sympt40mes neurologiques et 152 étaient positifs pour SARS-CoV-2 sans sympt40mes neurologiques. Le sympt40me neurologique le plus courant était confusion due à l'encéphalopathie toxique-métabolique (TME).

Dans les patients qui étaient au commencement cognitif normaux avec et sans TME a associé à l'infection COVID-19, aux niveaux plus élevés trouvés par chercheurs du t-tau, au NfL, au GFAP, au pTau-181, et à l'UCH-L1 dans les patients COVID-19 avec TME comparé aux patients COVID-19 sans TME. Il n'y avait aucune différence important avec Aβ1-40, mais le rapport pTau/Aβ42 a montré des différences important dans les patients avec TME. Supplémentaire, le t-tau, le NfL, l'UCH-L1 et le GFAP ont marqué de manière significative avec des bornes de l'inflammation telles que le peptide C-réactif, qui peut proposer blessures neuronales/glial liées à l'inflammation d'accompagnement de perturbation de barrière hémato-encéphalique.

« Ces découvertes proposent que les patients qui ont eu COVID-19 puissent avoir une accélération des sympt40mes et de pathologie liés à l'Alzheimer, » Wisniewski ont dit. « Cependant, une recherche plus longitudinale est nécessaire pour étudier comment ces biomarqueurs influencent la cognition dans les personnes qui ont eu COVID-19 à long terme. »

Les personnes ont récupéré de COVID-19 qui remarquent le déclin cognitif plus vraisemblablement pour avoir la condition physique faible, saturation à faible teneur en oxygène

George Vavougios, M.D., Ph.D., chercheur post-doctoral pour l'université de la Thessalie (UTH), et collègues a étudié le handicap cognitif et a rapporté des mesures sanitaires dans 32 doux précédemment hospitalisés de modérer les patients COVID-19 deux mois après écoulement de l'hôpital. Parmi eux, 56,2% ont présenté avec le déclin cognitif. Les handicaps de mémoire à court terme et le handicap de multidomain sans déficits de mémoire à court terme étaient les configurations prédominantes du handicap cognitif.

De plus mauvaises notes du test cognitives ont marqué avec un âge, une circonférence de taille et un rapport plus élevés de taille-à-hanche. Après réglage à l'âge et au sexe, une plus mauvaise mémoire et des rayures pensantes ont été indépendamment associées aux niveaux plus bas de la saturation de l'oxygène pendant le test mn de la promenade 6, qui est utilisé généralement pour évaluer la capacité fonctionnelle de gens avec la maladie cardiopulmonaire.

« Un cerveau déshérité de l'oxygène n'est pas sain, et la privation persistante peut très bien contribuer aux difficultés cognitives, » Vavougios a dit. « Ces caractéristiques proposent quelques mécanismes biologiques courants entre le spectre de COVID-19 et la fatigue post-COVID-19 dyscognitive qui ont été anecdotique rapportés au-dessus du bout plusieurs mois. »

Cette cohorte est également une partie du consortium SARS-CoV-2 global.