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Los científicos descifran los pedazos faltantes del rompecabezas del sistema de la recompensa para aumentar el estímulo

Nuestro estímulo para poner esfuerzo en lograr una meta es controlado por un sistema de la recompensa alambrado en el cerebro. Sin embargo, muchas condiciones neuropathological empeoran el sistema de la recompensa, disminuyendo voluntad para trabajar.

Recientemente, los científicos en Japón manipularon experimental la red de sistema de la recompensa de grapas y estudiaron su comportamiento. Descifraron algunos pedazos faltantes críticos del rompecabezas del sistema de la recompensa que pudo ayudar en el estímulo cada vez mayor.

¿Por qué hacemos cosas? ¿Qué nos persuade de poner un esfuerzo de lograr las metas, al menos mundanas? ¿Qué, por ejemplo, nos impulsa para explorar para la comida? Neurológicamente, la respuesta se oculta en el sistema de la recompensa del cerebro; un mecanismo evolutivo que controla nuestra buena voluntad de trabajar o de tomar un riesgo como el costo de lograr nuestras metas y de disfrutar de las recompensas percibidas.

En la gente que sufre de la depresión, de la esquizofrenia, o de la enfermedad de Parkinson, el sistema de la recompensa del cerebro se empeora a menudo, llevándolas a un estado del estímulo disminuido para el trabajo o la fatiga crónica.

Para encontrar una manera de vencer las cuadras del comportamiento debilitantes, los neurólogos están investigando la “anatomía” del sistema de la recompensa y están determinando cómo evalúa el equilibrio de costes y beneficios mientras que decide conectado a si perseguir una tarea. Recientemente, el Dr. Yukiko Hori de los institutos nacionales para Quantum y la ciencia y la tecnología radiológicas, Japón, junto con sus colegas han conducto un estudio que ha contestado a algunas de las preguntas más críticas sobre ventaja y costo-basado el estímulo de los sistemas de la recompensa. Las conclusión de su estudio se han publicado en la biología de PLoS.

Está discutiendo qué los incitó emprender el estudio, el Dr. Hori explica “reacciones mentales tales como “aserrar al hilo más costoso y ser demasiado perezoso actuar, “a menudo un problema en pacientes con trastornos mentales tales como depresión, y la solución miente en la mejor comprensión de qué causa tales reacciones. Quisimos parecer más profundos en el mecanismo de perturbaciones de motivación en el cerebro.”

Para hacer así pues, el Dr. Hori y sus personas se centraron en la dopamina (DA), el “neurotransmisor” o la molécula de la transmisión de señales que desempeña el papel fundamental en inducir el estímulo y la regla del comportamiento basados en análisis de costes y beneficios. El efecto de DA en el cerebro transmite vía los receptores de DA o las anclas moleculares que atan las moléculas de DA y propagan las señales a través de la red neuronal del cerebro.

Sin embargo, como estos receptores tienen papeles distintos en la transducción de la señal de DA, era imprescindible fijar sus impactos relativos en la transmisión de señales de DA. Por lo tanto, usando grapas de macaque como modelos, los investigadores apuntaron descifrar el papeles de dos clases de los receptores de DA; el receptor de D1-like (D1R) y el receptor de D2-like (D2R) -; en el estímulo de la ventaja que se convierte y costo-basado.

En su estudio, los investigadores primero entrenaron a los animales para realizar “tareas de la talla de la recompensa” y “tareas del trabajo/del retraso.” Estas tareas permitieron que midieran cómo la talla percibida de la recompensa y el esfuerzo requerido influenciaron el comportamiento de tarea-ejecución. El Dr. Takafumi Minamimoto, el autor correspondiente del estudio explica, “manipulamos sistemáticamente el D1R y el D2R de estas grapas inyectándolas con las moléculas receptor-obligatorias específicas que humedecieron sus reacciones biológicas a la transmisión de señales de DA. Por la proyección de imagen tomografía-basada emisión de positrones de los cerebros de los animales, el fragmento de atascamientos o los bloqueos de los receptores fue medido.”

Entonces, bajo condiciones experimentales, él ofreció a grapas la ocasión de realizar tareas de lograr recompensas y observó si las grapas validadas o rehusadas para realizar las tareas y cómo él respondió rápidamente a las señales de entrada relacionadas con las tareas.

El análisis de estos datos desenterró algunos discernimientos intrigantes en el mecanismo neurobiological del procedimiento de toma de decisión. Los investigadores observaron que la toma de decisión basada en ventaja y costo percibidos requirió la implicación de D1R y de D2R, en estimular el estímulo (el proceso en el cual la talla de las recompensas inspiró a las grapas que realizaran las tareas) y en el descuento cada vez mayor del retraso (la tendencia de preferir recompensas inmediatas, más pequeñas sobre más grande, pero demoró recompensas).

También se ponía de manifiesto que la transmisión de DA vía D1R y D2R regula el proceso de motivación costo-basado por los procesos neurobiological distintos para las ventajas o la “disponibilidad de la recompensa” y los costos o los “gastos energéticos asociados a la tarea.” Sin embargo, descuento de la carga de trabajo; el proceso de descontar el valor de las recompensas basadas en la proporción del esfuerzo necesitó; fue relacionado exclusivamente con la manipulación de D2R.

El papeles complementaria de dos subtipos del receptor de la dopamina que nuestro estudio reveló, en el cómputo del equilibrio de costes y beneficios para conducir la acción nos ayudarán a descifrar la patofisiología de desordenes psiquiátricos.”

El Dr. Yukiko Hori, institutos nacionales para Quantum y ciencia y tecnología radiológicas

Su investigación trae la esperanza de un futuro cuando manipulando el sistema incorporado de la recompensa y aumentando el estímulo nivela, las vidas de muchos puede ser perfeccionada.

Source:
Journal reference:

Hori, Y., et al. (2021) D1- and D2-like receptors differentially mediate the effects of dopaminergic transmission on cost–benefit evaluation and motivation in monkeys. PLOS Biology. doi.org/10.1371/journal.pbio.3001055.