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Rôle de Cardioprotective de HIF1α dans les patients COVID-19

La pandémie COVID-19, provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, qui a apparu la première fois à Wuhan, Chine, fin décembre 2019, est rapidement devenue l'édition la plus urgente se posant à des scientifiques mondiaux. Il a été rapporté que l'infection respiratoire entraîne le dysfonctionnement cardiaque dans 25-55% patients, y compris des patients hospitalisés et des patients non critiques.

« Étonnant, l'augmentation des incidents de lésion myocardique avec la participation cardiaque supportée a été trouvée dans beaucoup de patients des mois après guérison de COVID-19, avec une proportion de patients sans l'histoire connue des sympt40mes cardiaques précédents », dit l'équipe à l'École de Médecine d'Icahn au mont Sinaï, New York.

SARS-CoV-2 est responsable de déclencher la maladie respiratoire menant aux sympt40mes tels que la difficulté dans l'hypoxie pulmonaire et cardiovasculaire respirante et continuelle. La recherche a prouvé que dans des conditions à faible teneur en oxygène liées à COVID-19, l'alpha hypoxie-inductible du facteur 1 (HIF1α), connu pour être le régulateur principal de l'hypoxie, obtient stabilisée et se protège contre l'infection SARS-CoV-2.

« Cette étude détermine un lien direct des réponses cellulaires cardiaques à la tension hypoxique avec apparier fonctionnel et des caractéristiques histologiques, servant d'une des premières études pour jeter un pont sur des caractéristiques cliniques autonomes précédentes et des caractéristiques cellulaires, » dit l'équipe.

Une version de prétirage du rapport de recherche est procurable sur le serveur de medRxiv*, alors que l'article subit l'inspection professionnelle.

Étude : HIF1alpha Cardioprotection dans les patients COVID-19. Crédit d

Comment HIF1α protège-t-il COVID-19 ?

Comme mentionné ci-dessus, dans des conditions à faible teneur en oxygène, HIF1α ne subit pas la protéolyse dépendante de l'oxygène et ne s'accumule pas au noyau. Cette accumulation a comme conséquence la dimérisation avec HIF1β, qui grippe alors aux éléments d'hypoxie-réaction (HREs).

La « stabilisation de HIF1α mène à une avalanche d'activités transcriptionnelles concernant l'angiogenèse, prolifération, homéostasie, inflammation, et le contact métabolique », indique l'équipe.

Une étude récente a prouvé que la stabilisation de HIF1α mène à une diminution dans des récepteurs ACE2, qui sont le point d'entrée du virus SARS-CoV-2. Une étude différente a également proposé qu'une diminution de la pathogénicité SARS-CoV-2 aux hautes altitudes ait été également due à une diminution dans des récepteurs ACE2 en réponse aux environnements hypoxiques.

Schéma des niveaux de HIF1α contre EF% au poumon et au coeur. L
Schéma des niveaux de HIF1α contre EF% au poumon et au coeur. L'expression de HIF1α est diminuée dans les poumons des patients COVID-19 avec E-F cardiaque préservé mais inversement, remarquables pour être augmenté aux coeurs des mêmes patients. Dans le groupe E-F préservé (58-63% E-F), plus de cellules de HIF1α ont été trouvées principalement en cytoplasme de NCM (nuance jaune). Dans le groupe E-F inférieur (33-43% E-F), la quantité générale de cellules de HIF1α+ est inférieure alors que la plupart d'expression de HIF1α est trouvée aux noyaux de CM (granularités laser de jaune). Dans les cardiomyocytes, HIF1α nucléaire semble être protecteur en préservant Lamin nucléaire et morphologie. Les noyaux de myocyte qui manquent de l'expression de HIF1α semblent être agrandis et inétanches avec les enveloppes nucléaires indétectables.

Que l'étude a-t-elle concerné ?

Groupes impliqués de cette étude deux de patients COVID-19, de ceux avec la fonction cardiaque préservée ayant pour cent (EF) plus grands de fraction d'éjection des que 50 et de ceux avec le modéré au dysfonctionnement cardiaque sévère ayant des moins de 45 pour cent E-F.

Les caractéristiques d'échocardiographie, que systolique impliqué et la fonction diastolique, ont été examinées avec les échantillons post mortem. Supplémentaire, les échantillons de coeur immunostained avec des anticorps primaires et secondaires.

L'étude de l'apoptose a été effectuée par l'affranchi de l'analyse de TUNEL, qui a employé le nécessaire in situ de dépistage de mort cellulaire. Le RT-PCR quantitatif a été effectué des poumons post mortem pour trouver la présence de l'ARN. En conclusion, la microscopie électronique de boîte de vitesses (TEM) a été effectuée sur un échantillon de coeur de contrôle qui n'a pas eu l'histoire COVID-19.

Que l'étude a-t-elle trouvé ?

Les chercheurs ont trouvé cela aux coeurs préservés, l'expression de HIF1α est en grande partie dans les non-myocytes qui aident à protéger des cellules endothéliales.

Les « cellules endothéliales s'adaptent à l'hypoxie par HIF1α de commande et orchestrant un certain nombre de gènes concernant le métabolisme cellulaire, l'anti-apoptose, et la réaction proinflammatory », indique l'équipe.

L'enveloppe nucléaire au coeur E-F inférieur est plus mince que le coeur E-F préservé qui a comme conséquence la perte de fonctionnement, de dégâts sarcomeric, et d'anomalies de myofibrille.

« Ces caractéristiques proposent que l'expression dépendante du cellule-type HIF1α soit augmentée aux coeurs des patients COVID-19 présentant la fonction cardiaque préservée », ajoutent l'équipe.

Que les auteurs ont-ils conclu ?

« Nos caractéristiques fournissent des preuves irréfutables du rôle protecteur joué par HIF1α aux coeurs des patients affectés par COVID-19 », disent l'équipe.

Le rôle protecteur de HIF1α aux coeurs peut non seulement aider à prévoir la participation cardiaque dans les patients COVID-19 mais à aider également à comprendre des mécanismes impliqués dans d'autres formes de myocardiopathie virale.

avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Suchandrima Bhowmik

Written by

Suchandrima Bhowmik

Suchandrima has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Microbiology and a Master of Science (M.Sc.) degree in Microbiology from the University of Calcutta, India. The study of health and diseases was always very important to her. In addition to Microbiology, she also gained extensive knowledge in Biochemistry, Immunology, Medical Microbiology, Metabolism, and Biotechnology as part of her master's degree.

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