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Ruolo di Cardioprotective di HIF1α in pazienti COVID-19

La pandemia COVID-19, causata alla fine del dicembre 2019 dal coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo, che in primo luogo è emerso a Wuhan, Cina, si è trasformata in rapidamente nell'emissione più urgente che pone agli scienziati universalmente. È stato riferito che l'infezione respiratoria causa la disfunzione cardiaca in 25-55% pazienti, compreso i pazienti ospedalizzati ed i pazienti non critici.

“Sorprendente, aumentare gli incidenti della lesione del miocardio con la partecipazione cardiaca continua è stato trovato in molti pazienti mesi dopo il ripristino da COVID-19, con una percentuale di pazienti senza cronologia conosciuta dei sintomi cardiaci precedenti„, dice il gruppo alla scuola di medicina di Icahn al monte Sinai, New York.

SARS-CoV-2 è responsabile dell'avviamento della malattia respiratoria che piombo ai sintomi quale la difficoltà nell'ipossia polmonare e cardiovascolare respirante e cronica. La ricerca ha indicato che negli stati bassi connessi con COVID-19, l'alfa ipossia-viscoelastica di fattore 1 (HIF1α) dell'ossigeno, conosciuta per essere il regolatore matrice di ipossia, ottiene stabilizzata e protegge dall'infezione SARS-CoV-2.

“Questo studio stabilisce un legame diretto delle risposte cellulari cardiache allo sforzo hypoxic con la corrispondenza funzionale e dati istologici, serventi da uno dei primi studi gettare un ponte sui dati clinici autonomi precedenti e sui dati cellulari,„ dice il gruppo.

Una versione della pubblicazione preliminare della pubblicazione è disponibile sul " server " del medRxiv*, mentre l'articolo subisce la revisione tra pari.

Studio: HIF1alpha Cardioprotection in pazienti COVID-19. Credito di immagine: NIAID
Studio: HIF1alpha Cardioprotection in pazienti COVID-19. Credito di immagine: NIAID

Come HIF1α protegge COVID-19?

Come citato sopra, agli stati bassi dell'ossigeno, HIF1α non subisce la proteolisi dipendente dall'ossigeno e non si accumula nel nucleo. Questa capitalizzazione provoca la dimerizzazione con HIF1β, che poi lega agli elementi di ipossia-risposta (HREs).

“La stabilizzazione di HIF1α piombo ad una valanga di attività trascrizionali che comprendono l'angiogenesi, la proliferazione, l'omeostasi, infiammazione e l'opzione metabolica„, dice il gruppo.

Uno studio recente ha indicato che la stabilizzazione di HIF1α piombo ad una diminuzione in ricevitori ACE2, che sono il punto di ingresso del virus SARS-CoV-2. Uno studio differente egualmente ha suggerito che una diminuzione nella patogenicità SARS-CoV-2 alle elevate altitudini fosse egualmente dovuto una diminuzione in ricevitori ACE2 in risposta agli ambienti hypoxic.

Disegno schematico dei livelli di HIF1α contro EF% in polmone e nel cuore. L
Disegno schematico dei livelli di HIF1α contro EF% in polmone e nel cuore. L'espressione di HIF1α è diminuita nei polmoni dei pazienti COVID-19 con E-F cardiaco conservato ma inversamente, celebri per essere aumentato di cuori degli stessi pazienti. Nel gruppo E-F conservato (58-63% E-F), più celle di HIF1α sono state individuate principalmente in citoplasma di NCM (tonalità gialla). Nel gruppo E-F basso (33-43% E-F), la quantità globale delle cellule di HIF1α+ è più bassa mentre la maggior parte della espressione di HIF1α è individuata nei nuclei di cm (macchioline di giallo). Nei cardiomyocytes, HIF1α nucleare sembra essere protettivo conservando Lamin nucleare e la morfologia. I nuclei del miocita che mancano dell'espressione di HIF1α sembrano essere ingrandetti e colanti con le buste nucleari inosservabili.

Che cosa lo studio ha compreso?

Questo studio ha fatto partecipare due gruppi di pazienti COVID-19, di quelli con la funzione cardiaca conservata che ha per cento della frazione (EF) di espulsione maggiori di 50 e di quelli con il moderato a disfunzione cardiaca severa che ha meno di 45 per cento E-F.

I dati dell'ecocardiografia, che hanno compreso sia la funzione sistolica che diastolica, sono stati esaminati con i campioni post mortem. Ulteriormente, i campioni del cuore immunostained con gli anticorpi primari e secondari.

Lo studio sul apoptosis è stato effettuato dal hep dell'analisi di TUNEL, che ha usato il kit in situ di rilevazione di morte delle cellule. RT-PCR quantitativo è stato effettuato dei polmoni post mortem per individuare la presenza di RNA. Per concludere, la microscopia elettronica di trasmissione (TEM) è stata eseguita su un campione del cuore di controllo che non ha avuto cronologia COVID-19.

Che cosa lo studio ha trovato?

I ricercatori hanno trovato quello nei cuori conservati, l'espressione di HIF1α è principalmente in non miociti che contribuiscono a proteggere le celle endoteliali.

“Le celle endoteliali si adattano ad ipossia da HIF1α d'attivazione ed orchestrando una serie di geni che comprendono il metabolismo cellulare, il anti-apoptosis e la risposta proinflammatory„, dice il gruppo.

La busta nucleare nel cuore E-F basso è più sottile di quanto il cuore E-F conservato che provoca la perdita di funzione, di danno sarcomeric e di anomalie della miofibrilla.

“Questi dati suggeriscono che l'espressione cella tipa del dipendente HIF1α sia aumentata di cuori dei pazienti COVID-19 con la funzione cardiaca conservata„, aggiungono il gruppo.

Che cosa gli autori hanno concluso?

“I nostri dati forniscono la prova coercitiva del ruolo protettivo svolto da HIF1α nei cuori dei pazienti influenzati da COVID-19„, dicono il gruppo.

Il ruolo protettivo di HIF1α nei cuori può non solo contribuire a predire la partecipazione cardiaca a pazienti COVID-19 ma anche a contribuire a capire i meccanismi in questione in altri moduli di cardiomiopatia virale.

avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Suchandrima Bhowmik

Written by

Suchandrima Bhowmik

Suchandrima has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Microbiology and a Master of Science (M.Sc.) degree in Microbiology from the University of Calcutta, India. The study of health and diseases was always very important to her. In addition to Microbiology, she also gained extensive knowledge in Biochemistry, Immunology, Medical Microbiology, Metabolism, and Biotechnology as part of her master's degree.

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