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Papel de Cardioprotective de HIF1α nos pacientes COVID-19

A pandemia COVID-19, causada pelo coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2), que emergiu primeiramente em Wuhan, China, ao fim de dezembro de 2019, transformou-se rapidamente a edição a mais urgente que enfrenta cientistas no mundo inteiro. Relatou-se que a infecção respiratória causa a deficiência orgânica cardíaca em 25-55% pacientes, incluindo pacientes hospitalizados e pacientes não-críticos.

“Surpreendentemente, aumentar incidentes de ferimento miocárdico com participação cardíaca sustentada foi encontrado em muitos pacientes meses após a recuperação de COVID-19, com uma proporção de pacientes sem a história conhecida de sintomas cardíacos precedentes”, diz a equipe na Faculdade de Medicina de Icahn no monte Sinai, New York.

SARS-CoV-2 é responsável para provocar a doença respiratória que conduz aos sintomas tais como a dificuldade na hipóxia pulmonaa e cardiovascular respirando e crônica. A pesquisa mostrou que sob as baixas condições associadas com o COVID-19, o alfa hipóxia-inducible do oxigênio do factor 1 (HIF1α), conhecido para ser o regulador mestre da hipóxia, obtem-no estabilizada e protege-o contra a infecção SARS-CoV-2.

“Este estudo estabelece uma hiperligação directa de respostas celulares cardíacas ao esforço hypoxic com a harmonização de dados funcionais e histológicos, servindo como um do primeiro estuda para construir uma ponte sobre dados clínicos autônomos precedentes e dados celulares,” diz a equipe.

Uma versão da pré-impressão do artigo de investigação está disponível no server do medRxiv*, quando o artigo se submeter à revisão paritária.

Estudo: HIF1alpha Cardioprotection nos pacientes COVID-19. Crédito de imagem: NIAID
Estudo: HIF1alpha Cardioprotection nos pacientes COVID-19. Crédito de imagem: NIAID

Como HIF1α protege COVID-19?

Como mencionado acima, sob baixas condições do oxigênio, HIF1α não se submete ao proteolysis oxigênio-dependente e não se acumula no núcleo. Esta acumulação conduz ao dimerization com HIF1β, que liga então aos elementos da hipóxia-resposta (HREs).

De “a estabilização HIF1α conduz a uma avalancha de actividades transcricionais que envolvem a angiogênese, proliferação, homeostase, inflamação, e o interruptor metabólico”, diz a equipe.

Um estudo recente mostrou que a estabilização de HIF1α conduz a uma diminuição nos receptors ACE2, que são o ponto de entrada do vírus SARS-CoV-2. Um estudo diferente igualmente sugeriu que uma diminuição na parogenicidade SARS-CoV-2 em altas altitude fosse igualmente devido a uma diminuição nos receptors ACE2 em resposta aos ambientes hypoxic.

Diagrama esquemático de níveis de HIF1α contra EF% no pulmão e no coração. A expressão de HIF1α é diminuída nos pulmões dos pacientes COVID-19 com o EF cardíaco preservado mas inversa, notáveis para ser aumentado nos corações dos mesmos pacientes. No grupo EF preservado (58-63% EF), mais pilhas de HIF1α foram detectadas predominante no citoplasma de NCM (máscara amarela). No baixo grupo EF (33-43% EF), a quantidade total da pilha de HIF1α+ é mais baixa visto que a maioria de expressão de HIF1α é detectada em núcleos do CM (salpicos do amarelo). Nos cardiomyocytes, HIF1α nuclear parece ser protector preservando Lamin nuclear e morfologia. Os núcleos do Myocyte que faltam a expressão de HIF1α parecem ser ampliados e gotejantes com os envelopes nucleares indetectáveis.
Diagrama esquemático de níveis de HIF1α contra EF% no pulmão e no coração. A expressão de HIF1α é diminuída nos pulmões dos pacientes COVID-19 com o EF cardíaco preservado mas inversa, notáveis para ser aumentado nos corações dos mesmos pacientes. No grupo EF preservado (58-63% EF), mais pilhas de HIF1α foram detectadas predominante no citoplasma de NCM (máscara amarela). No baixo grupo EF (33-43% EF), a quantidade total da pilha de HIF1α+ é mais baixa visto que a maioria de expressão de HIF1α é detectada em núcleos do CM (salpicos do amarelo). Nos cardiomyocytes, HIF1α nuclear parece ser protector preservando Lamin nuclear e morfologia. Os núcleos do Myocyte que faltam a expressão de HIF1α parecem ser ampliados e gotejantes com os envelopes nucleares indetectáveis.

Que o estudo envolveu?

Este estudo envolveu dois grupos dos pacientes COVID-19, daqueles com a função cardíaca preservada que tem por cento da fracção (EF) da ejecção maiores de 50 e daqueles com o moderado à deficiência orgânica cardíaca severa que tem menos de 45 por cento EF.

Os dados da ecocardiografia, que envolveram a função sistólica e diastolic, foram examinados junto com amostras post-mortem. Adicionalmente, as amostras do coração immunostained com os anticorpos preliminares e secundários.

O estudo do apoptosis foi realizado pelo hep do ensaio de TUNEL, que usou o jogo in situ da detecção da morte celular. RT-PCR quantitativo foi realizado dos pulmões post-mortem para detectar a presença de RNA. Finalmente, a microscopia de elétron de transmissão (TEM) foi executada em uma amostra do coração do controle que não tivesse a história COVID-19.

Que o estudo encontrou?

Os pesquisadores encontraram aquele em corações preservados, a expressão de HIF1α estão na maior parte nos não-myocytes que ajudam a proteger pilhas endothelial.

“As pilhas Endothelial adaptam-se à hipóxia por HIF1α de activação e orquestrando um número de genes que envolvem o metabolismo celular, o anti-apoptosis, e a resposta proinflammatory”, dizem a equipe.

O envelope nuclear no baixo coração EF é mais fino do que o coração EF preservado que conduz à perda de função, de dano sarcomeric, e de anomalias do myofibril.

“Estes dados sugerem que o pilha-tipo expressão dependente de HIF1α esteja aumentado nos corações dos pacientes COVID-19 com função cardíaca preservada”, adicionam a equipe.

Que os autores concluíram?

“Nossos dados fornecem a evidência de obrigação do papel protector jogado por HIF1α nos corações dos pacientes afetados por COVID-19”, dizem a equipe.

O papel protector de HIF1α nos corações não pode somente ajudar a prever a participação cardíaca nos pacientes COVID-19 mas a ajudá-la igualmente a compreender os mecanismos envolvidos em outros formulários da cardiomiopatia viral.

observação *Important

o medRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Suchandrima Bhowmik

Written by

Suchandrima Bhowmik

Suchandrima has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Microbiology and a Master of Science (M.Sc.) degree in Microbiology from the University of Calcutta, India. The study of health and diseases was always very important to her. In addition to Microbiology, she also gained extensive knowledge in Biochemistry, Immunology, Medical Microbiology, Metabolism, and Biotechnology as part of her master's degree.

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