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Papel de Cardioprotective de HIF1α en los pacientes COVID-19

El pandémico COVID-19, causado por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, que primero emergió en Wuhan, China, a finales de diciembre de 2019, se ha convertido en rápidamente la entrega más urgente para los científicos por todo el mundo. Se ha denunciado que la infección respiratoria causa la disfunción cardiaca en 25-55% pacientes, incluyendo pacientes hospitalizados y pacientes no críticos.

“Asombrosamente, el aumento de incidentes del daño del miocardio con la implicación cardiaca continua fue encontrado en muchos pacientes los meses después de la recuperación de COVID-19, con una proporción de pacientes sin la historia sabida de síntomas cardiacos anteriores”, dice a las personas en la Facultad de Medicina de Icahn en el monte Sinaí, Nueva York.

SARS-CoV-2 es responsable de accionar la enfermedad respiratoria que lleva a los síntomas tales como dificultad en hipoxia pulmonar y cardiovascular de respiración y crónica. La investigación ha mostrado que bajo condiciones con poco oxígeno asociadas a COVID-19, la alfa hipoxia-inducible del factor 1 (HIF1α), sabida para ser el regulador principal de la hipoxia, consigue estabilizada y lo protege contra la infección SARS-CoV-2.

“Este estudio establece un enlace directo de reacciones celulares cardiacas a la tensión hipóxica con la igualación funcional y los datos histológicos, sirviendo como uno de los primeros estudios puentear datos clínicos independientes anteriores y datos celulares,” dice a las personas.

Una versión de la prueba preliminar del trabajo de investigación está disponible en el servidor del medRxiv*, mientras que el artículo experimenta la revisión paritaria.

Estudio: HIF1alpha Cardioprotection en los pacientes COVID-19. Haber de imagen: NIAID

¿Cómo HIF1α protege COVID-19?

Como se mencionó anteriormente, bajo condiciones con poco oxígeno, HIF1α no experimenta proteólisis oxígeno-relacionada y no acumula en el núcleo. Esta acumulación da lugar a la dimerización con HIF1β, que entonces ata a los elementos de la hipoxia-reacción (HREs).

La “estabilización de HIF1α lleva a un alud de las actividades transcriptivas que implican el angiogenesis, proliferación, homeostasis, inflamación, y el interruptor metabólico”, dice a las personas.

Un estudio reciente ha mostrado que la estabilización de HIF1α lleva a una disminución de los receptores ACE2, que son el punto de entrada del virus SARS-CoV-2. Un diverso estudio también sugirió que una disminución de la patogenicidad SARS-CoV-2 en las muchas altitudes fuera también debido a una disminución de los receptores ACE2 en respuesta a ambientes hipóxicos.

Diagrama esquemático de los niveles de HIF1α comparado con el EF% en pulmón y corazón. La expresión de HIF1α se disminuye en los pulmones de los pacientes COVID-19 con EF cardiaco preservada pero inverso, conocidos para ser aumentado de los corazones de los mismos pacientes. En el grupo EF preservado (58-63% EF), más células de HIF1α fueron descubiertas predominante en el citoplasma de NCM (cortina amarilla). En el grupo EF inferior (33-43% EF), la cantidad total de la célula de HIF1α+ es más inferior mientras que la mayoría de la expresión de HIF1α se descubre en los núcleos del cm (puntos del amarillo). En cardiomyocytes, HIF1α nuclear aparece ser protector preservando Lamin nuclear y morfología. Los núcleos del miocito que faltan la expresión de HIF1α aparecen ser aumentados y permeables con los envolventes nucleares imperceptibles.
Diagrama esquemático de los niveles de HIF1α comparado con el EF% en pulmón y corazón. La expresión de HIF1α se disminuye en los pulmones de los pacientes COVID-19 con EF cardiaco preservada pero inverso, conocidos para ser aumentado de los corazones de los mismos pacientes. En el grupo EF preservado (58-63% EF), más células de HIF1α fueron descubiertas predominante en el citoplasma de NCM (cortina amarilla). En el grupo EF inferior (33-43% EF), la cantidad total de la célula de HIF1α+ es más inferior mientras que la mayoría de la expresión de HIF1α se descubre en los núcleos del cm (puntos del amarillo). En cardiomyocytes, HIF1α nuclear aparece ser protector preservando Lamin nuclear y morfología. Los núcleos del miocito que faltan la expresión de HIF1α aparecen ser aumentados y permeables con los envolventes nucleares imperceptibles.

¿Qué el estudio implicó?

Este estudio implicó a dos grupos de los pacientes COVID-19, de ésos con la función cardiaca preservada que tenía por ciento de la fracción (EF) de la eyección mayor de 50 y de ésos con el moderado a la disfunción cardiaca severa que tenía menos de 45 por ciento EF.

Los datos de la ecocardiografía, que implicaron la función sistólica y diastólica, fueron examinados junto con muestras post mortem. Además, las muestras del corazón immunostained con los anticuerpos primarios y secundarios.

El estudio del apoptosis fue realizado por el hep del análisis de TUNEL, que utilizó el estuche in situ de la detección de la muerte celular. RT-PCR cuantitativo fue realizado de los pulmones post mortem para descubrir la presencia de ARN. Finalmente, la microscopia electrónica de transmisión (TEM) fue realizada en una muestra del corazón del mando que no tenía historia COVID-19.

¿Qué el estudio encontró?

Los investigadores encontraron eso en corazones preservados, la expresión de HIF1α están sobre todo en los no-miocitos que ayudan a proteger las células endoteliales.

Las “células endoteliales se adaptan a la hipoxia por HIF1α que activa y orquestrando varios genes que implican metabolismo celular, el anti-apoptosis, y la reacción proinflammatory”, dice a las personas.

El envolvente nuclear en corazón EF inferior es más fino que el corazón EF preservado que da lugar a la baja de la función, del daño sarcomeric, y de las anormalidades de la miofibrilla.

“Estos datos sugieren que el célula-tipo expresión relacionada de HIF1α esté aumentado de corazones de los pacientes COVID-19 con la función cardiaca preservada”, agregan a las personas.

¿Qué los autores concluyeron?

“Nuestros datos proporcionan pruebas que obligan del papel protector desempeñado por HIF1α en corazones de los pacientes afectados por COVID-19”, dicen a las personas.

El papel protector de HIF1α en corazones puede no sólo ayudar a predecir la implicación cardiaca en los pacientes COVID-19 pero también a ayudar a entender los mecanismos implicados en otras formas de la cardiomiopatía viral.

advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Suchandrima Bhowmik

Written by

Suchandrima Bhowmik

Suchandrima has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree in Microbiology and a Master of Science (M.Sc.) degree in Microbiology from the University of Calcutta, India. The study of health and diseases was always very important to her. In addition to Microbiology, she also gained extensive knowledge in Biochemistry, Immunology, Medical Microbiology, Metabolism, and Biotechnology as part of her master's degree.

Citations

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