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Joignez entre le régime, le microbiota à haute teneur en graisses d'intestin et la maladie cardio-vasculaire indiqués

Un régime à haute teneur en graisses perturbe la biologie de la garniture intérieure et de ses communautés microbiennes de l'intestin - ; et introduit la production d'une métabolite qui peut contribuer à la cardiopathie, selon étude le 13 août publié en la Science de tourillon.

Les découvertes dans des modèles animaux supportent une fonction clé pour les intestins et le microbiota dans le développement de la maladie cardio-vasculaire, a indiqué le Marianne Byndloss, DVM, PhD, professeur adjoint de pathologie, microbiologie et immunologie au centre médical d'université de Vanderbilt.

Les intestins, il a noté, understudied relativement par des scientifiques recherchant à comprendre le choc de l'obésité.

Avant COVID, l'obésité et le syndrome métabolique ont été considérés la pandémie du 21ème siècle. En ce moment, approximativement 40% de la population des États-Unis est obèse, et ce pourcentage est prévu pour s'élever. Notre recherche a indiqué un mécanisme précédemment encore inconnu pour la façon dont le régime et l'obésité peuvent augmenter le risque de maladie cardio-vasculaire - ; en affectant la relation entre nos intestins et les microbes qui vivent dans notre intestin. »

Le Marianne Byndloss, DVM, PhD, professeur adjoint de pathologie, microbiologie et immunologie, centre médical d'université de Vanderbilt

Dans des études précédentes, Byndloss et Andreas Bäumler, PhD, à l'Université de Californie chez Davis, ont constaté que les cellules épithéliales rayant les intestins et les microbes d'intestin partagent une relation mutuellement avantageuse qui introduit un environnement sain d'intestin. Ils se sont demandés si les maladies comme l'obésité affectent cette relation.

Les équipes de recherche de collaboration ont constaté qu'un régime à haute teneur en graisses endommage l'inflammation et les cellules épithéliales intestinales dans des modèles animaux. Le régime à haute teneur en graisses nuit le fonctionnement des mitochondries produisant de l'énergie, Byndloss a expliqué, entraînant les cellules intestinales produire plus d'oxygène et de nitrate.

Ces facteurs, à leur tour, stimulent l'accroissement des microbes nuisibles d'entérobactériacées, tels qu'Escherichia coli, et amplifient la production bactérienne d'une métabolite TMA appelé (triméthylamine). Le foie convertit TMA en TMAO (triméthylamine-N-oxyde), qui a été impliqué en introduisant l'athérosclérose et en augmentant le risque relatif pour la mortalité de tout-cause dans les patients.

« On l'a su que l'exposition à un régime à haute teneur en graisses entraîne le dysbiosis - ; un déséquilibre dans le microbiota favorisant les microbes nuisibles, mais nous n'a pas su pourquoi ou ceci se produisait, » Byndloss a dit. « Nous montrons qu'une voie qui suivent un régime affectent directement l'hôte et introduit l'accroissement de mauvais microbes. »

Les chercheurs ont expliqué qu'un médicament actuel reconnu pour la demande de règlement de la maladie inflammatoire de l'intestin a remis le fonctionnement des cellules épithéliales intestinales et ont émoussé l'augmentation de TMAO dans les modèles animaux. Le médicament, 5 appelés l'acide aminosalicylique, active des bioénergétique mitochondriales dans l'épithélium intestinal.

« C'est preuve qu'il est possible d'éviter les résultats négatifs liés à un régime à haute teneur en graisses, » Byndloss a dit. Un médicament tel que l'acide 5 aminosalicylique pourrait être employé conjointement avec un probiotic à la restauration un environnement intestinal sain et amplifier les niveaux avantageux de microbe, il a ajouté.

« Seulement en comprenant entièrement la relation entre l'hôte - ; nous - ; et les microbes d'intestin pendant la santé et la maladie sont nous allant pouvoir concevoir les traitements qui seront efficaces dans l'obésité de réglage et les résultats obésité-associés comme la maladie cardio-vasculaire. »

Byndloss et son équipe planification pour étendre leurs études dans des modèles animaux de la maladie cardio-vasculaire. Ils également explorent le rôle de la relation d'hôte-microbe dans le développement d'autres maladies comprenant le cancer colorectal.

Source:
Journal reference:

Yoo, W., et al. (2021) High-fat diet-induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine-N-oxide. Science. doi.org/10.1126/science.aba3683.