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Ligue entre a dieta alto-gorda, o microbiota do intestino e a doença cardiovascular revelados

Uma dieta alto-gorda interrompe a biologia do forro interno e de suas comunidades microbianas do intestino -; e promove a produção de um metabolito que possa contribuir à doença cardíaca, de acordo com um 13 de agosto publicado estudo na ciência do jornal.

As descobertas nos modelos animais apoiam um papel chave para os intestinos e o microbiota na revelação da doença cardiovascular, disse Mariana Byndloss, DVM, PhD, professor adjunto da patologia, microbiologia e imunologia no centro médico de universidade de Vanderbilt.

Os intestinos, notou, understudied relativamente pelos cientistas que procuram compreender o impacto da obesidade.

Antes de COVID, a obesidade e a síndrome metabólica foram consideradas a pandemia do século XXI. Agora, aproximadamente 40% da população dos E.U. é obeso, e essa porcentagem é prevista para escalar. Nossa pesquisa revelou um mecanismo previamente inexplorado para como a dieta e a obesidade podem aumentar o risco de doença cardiovascular -; afetando o relacionamento entre nossos intestinos e os micróbios que vivem em nosso intestino.”

Mariana Byndloss, DVM, PhD, professor adjunto da patologia, microbiologia e imunologia, centro médico de universidade de Vanderbilt

Em estudos precedentes, Byndloss e Andreas Bäumler, PhD, na Universidade da California em Davis, encontraram que as pilhas epiteliais que alinham os intestinos e os micróbios do intestino compartilham de um relacionamento mutuamente benéfico que promovesse um ambiente saudável do intestino. Quiseram saber se as doenças como a obesidade afectam este relacionamento.

As equipas de investigação de colaboração encontraram que uma dieta alto-gorda causa a inflamação e os danos pilhas epiteliais intestinais nos modelos animais. A dieta alto-gorda danifica a função das mitocôndria productores de energia, Byndloss explicou, fazendo com que as pilhas intestinais produzam mais oxigênio e nitrato.

Estes factores, por sua vez, estimulam o crescimento de micróbios prejudiciais dos Enterobacteriaceae, tais como Escherichia Coli, e impulsionam a produção bacteriana de um metabolito chamado TMA (trimethylamine). O fígado converte TMA a TMAO (trimethylamine-N-óxido), que foi implicado em promover a aterosclerose e em aumentar o risco relativo para a mortalidade da todo-causa nos pacientes.

“Soube-se que a exposição a uma dieta alto-gorda causa o dysbiosis -; um desequilíbrio no microbiota que favorece micróbios prejudiciais, mas nos não soube porque ou este estava acontecendo,” Byndloss disse. “Nós mostramos que uma maneira que fazem dieta afectam directamente o anfitrião e promove o crescimento de micróbios ruins.”

Os pesquisadores demonstraram que uma droga aprovada actualmente para o tratamento da doença de entranhas inflamatório restaurou a função de pilhas epiteliais intestinais e blunted o aumento em TMAO nos modelos animais. A droga, chamada 5 ácido aminosalicylic, activa bioenergéticas mitocondriais no epitélio intestinal.

“Esta é evidência que é possível impedir os resultados negativos associados com uma dieta alto-gorda,” Byndloss disse. Uma droga tal como o ácido 5 aminosalicylic pôde ser usada conjuntamente com um probiótico à restauração um ambiente intestinal saudável e para impulsionar níveis benéficos do micróbio, adicionou.

“Somente inteiramente compreendendo o relacionamento entre o anfitrião -; nós -; e os micróbios do intestino durante a saúde e a doença são nós que vamos poder projectar as terapias que serão eficazes na obesidade de controlo e em resultados obesidade-associados como a doença cardiovascular.”

Byndloss e sua equipe planeiam estender seus estudos nos modelos animais da doença cardiovascular. Igualmente estão explorando o papel do relacionamento do anfitrião-micróbio na revelação de outras doenças que incluem o cancro colorectal.

Source:
Journal reference:

Yoo, W., et al. (2021) High-fat diet-induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine-N-oxide. Science. doi.org/10.1126/science.aba3683.