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As mutações de L452R podem ter provocado a emergência de diversas variações COVID-19

A maioria das variações recentemente aumentadas do coronavirus do interesse ou do interesse -- delta, kappa, épsilon, iota e lambda -- estão levando universal uma mutação no ácido aminado L452 da proteína do ponto que ajuda o vírus a ligar às pilhas de anfitrião.

A mutação L452R foi descoberta em amostras pacientes do inverno adiantado de Califórnia, de primeiro B.1.427 designado e de B.1.429, e sabida agora como a variação do épsilon que se submeteu à expansão maciça através desse estado e é associada originalmente com muitas manifestações.

Em algumas das amostras, os pesquisadores encontraram uma outra variação do vírus de L452R-carrying que emergisse mais recentemente do que o épsilon que está circulando em Califórnia e apareceu em outros estados dos estados. Esta variação causou o único exemplo gravado de COVID-19 nos macacos contaminando uma tropa do gorila no jardim zoológico de San Diego ao princípio de janeiro.

Ao contrário da variação do épsilon com quatro mais mutações na proteína do ponto, nessa variação mais nova, (da linhagem B.1.232), a mutação de L452R é única na proteína do ponto que trava o vírus em pilhas para criar um caminho para injectar seus materiais genéticos. As proteínas do ponto são o que dão ao coronavirus seu enchido, coroa-como a aparência.

Os pesquisadores determinaram que a mutação de L452R apenas provocou a emergência das duas variações de Califórnia.

As análises adicionais mostraram que dúzia linhagens do coronavirus que levam mutações de L452R elevararam em todo o mundo, incluindo o delta global expandido e delta mais as variações que originaram em Inda, assim como seu Kappa da variação do primo. Uma outra variação do interesse, o lambda, que originou no Peru e no pimentão, está levando a mutação L452Q. Outras mutações naquelas variações igualmente foram adquiridas mas não eram tão ominpresent quanto as mutações L452

Uma elevação em variações mutational, particularmente nesta parte do vírus, é do interesse da saúde pública, devido ao potencial que puderam fazer o coronavirus pandémico mais infeccioso, mais virulento ou mais capaz de escapar anticorpos protectores, os cientistas que conduzem o estudo notável.

Os resultados parecem sugerir que as mutações em L452R, e nse, ofereçam o valor adaptável significativo ao vírus pandémico da corona. De um ponto de vista da evolução do vírus, a selecção positiva para esta mutação tornou-se de algum modo forte somente no passado diversos meses. Não está absolutamente certo porque esta aconteceu, mas poderia ter ocorrido enquanto o vírus se adapta à imunidade da população crescente ou às medidas da retenção.

Como pôde a mutação fornecer umas vantagens competitivas para as tensões do vírus que as levam? A mutação troca a arginina altamente carregado ou a glutamina para substituir o ácido aminado não-cobrado leucine-452, que está perto da área da proteína do ponto no contacto directo com o receptor da pilha ACE2 para o coronavirus. Esta substituição é prevista para criar um acessório muito mais forte do vírus às pilhas humanas e igualmente pôde permitir que evite os anticorpos de neutralização que tentam interferir com este acessório.

Contudo, embora a evidência para tais suposições esteja crescendo, a pesquisa adicional é necessária para determinar o impacto exacto da mutação na estrutura e na função do vírus. O trabalho adicional é igualmente necessário considerar como pôde afectar o transmissibility e a infectividade do vírus, como o sistema imunitário responde à variação, e o curso e a severidade da doença.

Devido à possibilidade de uma versão posta-acima do vírus, os autores do estudo dizem que as mutações de L452R justificam uns estudos funcionais mais detalhados de como a mutação se opera e de como a interacção diferente das variações.

Os resultados adiantados do estudo foram publicados como uma pré-impressão em BioRxiv em fevereiro. Os resultados actualizados, par-revistos foram publicados o 11 de agosto no jornal da microbiologia clínica.

O autor superior é Dr. Evgeni Sokurenko, professor da microbiologia na universidade da Faculdade de Medicina de Washington.  Um cientista médico de M.D./Ph.D., explora como as tensões novas dos micróbios patogénicos humanos emergem e espalham, e como adquirem a resistência do tratamento.  O autor principal é Veronika Tchesnokova, também do departamento de Faculdade de Medicina de UW de Microbiologia e IDENTIFICAÇÃO Genómica, Inc.

Um total de 570 amostras positivas do teste desde abril de 2020 até fevereiro de 2021 foi incluído neste estudo particular.  Foram recolhidos em Washington, em Califórnia, em Arizona, em Colorado, em Minnesota e em Illinois.

Outras agências que participam neste estudo eram laboratórios de IEH e grupo de consulta, genómica da identificação, a monitoração antibiótica da resistência, a análise, e Alliance diagnóstico (ARMADA), e Kaiser Permanente Washington e seu instituto de investigação.

O estudo foi apoiado pela fundação da ARMADA, pelo departamento de UW de fundos da microbiologia, e pelo financiamento corporativo pela genómica da identificação e pelo IEH.

Source:
Journal reference:

Tchesnokova, V., et al. (2021) Acquisition of the L452R mutation in the ACE2-binding interface of Spike protein triggers recent massive expansion of SARS-CoV-2 variants. Journal of Clinical Microbiology. doi.org/10.1128/JCM.00921-21.