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La petite protéine empêche le système immunitaire de détruire les cellules pancréatiques chez les souris diabète-sujettes de type 1

Une étude neuve a prouvé que le traitement des souris diabète-sujettes de type 1 avec la petite protéine MOTS-c a évité le système immunitaire des cellules pancréatiques productrices d'insuline de destruction, évitant effectivement le début de la maladie auto-immune.

La petite protéine que la première a effectuée à des titres comme un « exercice mimetic » semble de plus en plus avoir également un rôle important en réglant le système immunitaire, a indiqué le professeur adjoint de la gérontologie Changhan David Lee, auteur Co-correspondant de l'étude.

Réglementation du système immunitaire

Le diabète de type 1, précédemment connu sous le nom de diabète de type 1, est une maladie auto-immune qui représente 5 à 10% de caisses de diabète. Dans les patients présentant le diabète de type 1, le système immunitaire attaque les régions d'îlot du pancréas, qui se composent des cellules productrices d'hormone. Quand les cellules immunitaires détruisent de manière erronée de bêtas cellules saines ; les cellules pancréatiques qui produisent l'insuline de sucre-réglementation d'hormone ; le fuselage détruit la capacité d'effectuer l'insuline, règle des taux de sucre sanguin et emploie correctement le sucre pour l'énergie.

Chez les souris qui avaient été génétiquement conçues pour développer le diabète auto-immune, la demande de règlement avec des injections de MOTS-c a évité le début de la maladie. L'étude neuve illustre comment le traitement des souris avec MOTS-c supporte les T-cellules de réglementation ; les cellules immunitaires qui identifient quelles cellules sont propres moyens du fuselage ; et réduit de ce fait l'activation des lymphocytes T de « tueur » qui attaquent incorrect des cellules saines dans les îlots pancréatiques.

Nous pouvons éviter le début du diabète de type 1 dans des modèles de souris. Les injections de MOTS-c semblent apprivoiser le système immunitaire et leur indiquer pour ne pas aborder leurs propres cellules. »

Changhan David Lee, professeur adjoint de gérontologie

Réciproquement, dans une analyse suivante chez l'homme, les patients de diabète de type 1 ont eu de manière significative des niveaux plus bas de MOTS-c diffuser dans leur sang comparé aux patients non-diabétiques, et une étude des cellules humaines des patients diabétiques et non-diabétiques a indiqué cette demande de règlement de MOTS-c réduite l'activation des lymphocytes T de « tueur ».

Objectifs neufs pour des demandes de règlement

Ce rôle de immunisé-réglementation potentiel de MOTS-c met en valeur les objectifs neufs possibles pour la demande de règlement des maladies auto-immune au delà du diabète de type 1, Lee a expliqué.

« On l'a pensé pendant le plus long temps que le système immunitaire est exclusivement codé dans le génome nucléaire, » Lee a dit. « Maintenant nous mettons en jeu un régulateur immunisé qui est codé dans le génome mitochondrial. »

MOTS-c est l'une de plusieurs hormones plus récent recensées qui sont codées dans l'ADN des mitochondries, les « centrales électriques » des cellules qui convertissent la nourriture en énergie ; la plupart des autres hormones sont codées dans l'ADN au noyau.

Lee et professeur Pinchas Cohen, doyen de l'école d'USC Léonard Davis, premier ont décrit MOTS-c en 2015, avec son rôle en remettant la sensibilité à l'insuline et en contrecarrant la résistance à l'insuline régime-induite et âge-dépendante - effets couramment liés à l'exercice. L'équipe a également étudié le rôle de MOTS-c dans la transmission intracellulaire ainsi que comment l'hormone est exprimée en cerveau pour aider à régler le métabolisme.

« Le génome mitochondrial code pour les gènes précédemment inconnus qui fournissent de petites protéines avec des rôles physiologiques multiples, y compris le vieillissement, l'exercice, le métabolisme, et l'immunité, » Lee a dit. « Étudie davantage sur le mécanisme moléculaire de ces peptides mitochondrial-codés sont actuels et peuvent fournir les objectifs thérapeutiques nouveaux pour des conditions auto-immune, qui augmente pendant que nous vieillissons. »

Source:
Journal reference:

Kong, B.S., et al. (2021) Mitochondrial-encoded MOTS-c prevents pancreatic islet destruction in autoimmune diabetes. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109447.