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La piccola proteina impedisce il sistema immunitario distruggere le celle pancreatiche in mouse diabete-inclini di tipo 1

Un nuovo studio ha indicato che trattare i mouse diabete-inclini di tipo 1 con la piccola proteina MOTS-c ha impedito il sistema immunitario distruggere le celle pancreatiche producenti insulina, efficacemente impedicenti l'inizio della malattia autoimmune.

La piccola proteina che la prima ha reso a titoli come “un esercizio mimetico„ sempre più sembra anche avere un grande ruolo nella regolamentazione del sistema immunitario, ha detto l'assistente universitario di gerontologia Changhan David Lee, autore co-corrispondente dello studio.

Regolamentazione del sistema immunitario

Il diabete di tipo 1, precedentemente conosciuto come il diabete giovanile, è una malattia autoimmune che rappresenta 5 - 10% delle casse del diabete. In pazienti con il diabete di tipo 1, il sistema immunitario attacca le regioni dell'isolotto del pancreas, che si compongono delle celle produttore di ormoni. Quando le celle immuni distruggono erroneamente le beta celle sane; le celle pancreatiche che producono l'insulina diregolamentazione dell'ormone; l'organismo perde la capacità di fare l'insulina, gestisce le glicemie e correttamente usa lo zucchero per energia.

In mouse che geneticamente erano stati costruiti per sviluppare il diabete autoimmune, il trattamento con le iniezioni di MOTS-c ha impedito l'inizio della malattia. Il nuovo studio illustra come trattare i mouse con MOTS-c supporta le T-celle regolarici; le celle immuni che riconoscono quali celle sono propri dell'organismo; e quindi diminuisce l'attivazione delle cellule T “dell'uccisore„ che attaccano impropriamente le celle in buona salute negli isolotti pancreatici.

Possiamo impedire l'inizio del diabete di tipo 1 nei modelli del mouse. Le iniezioni di MOTS-c sembrano domare il sistema immunitario e dire loro di non affrontare le loro proprie celle.„

Changhan David Lee, assistente universitario di gerontologia

Per contro, in un'analisi successiva in esseri umani, i pazienti del diabete di tipo 1 hanno avuti significativamente livelli più bassi di MOTS-c circolare nel loro sangue confrontato ai pazienti non diabetici e uno studio sulle cellule umane sia dai pazienti diabetici che non diabetici ha rivelato che il trattamento di MOTS-c ha diminuito l'attivazione delle cellule T “dell'uccisore„.

Nuovi obiettivi per i trattamenti

Questo ruolo diregolamentazione potenziale di MOTS-c evidenzia i nuovi obiettivi possibili per il trattamento delle malattie autoimmuni oltre il diabete di tipo 1, Lee ha spiegato.

“È stato pensato per il tempo massimo che il sistema immunitario esclusivamente fosse codificato nel genoma nucleare,„ Lee ha detto. “Ora stiamo mettendo in gioco un regolatore immune che è codificato nel genoma mitocondriale.„

MOTS-c è uno di parecchi ormoni più recentemente identificati che sono codificati nel DNA dei mitocondri, “le centrali elettriche„ delle celle che convertono l'alimento in energia; la maggior parte degli altri ormoni sono codificati in DNA nel nucleo.

Lee ed il professor Pinchas Cohen, decano del banco di USC Leonard Davis, primo hanno descritto MOTS-c nel 2015, con il suo ruolo nella riparazione della sensibilità dell'insulina e nell'opposizione dell'insulino-resistenza indotto da dieta e età-dipendente - effetti connessi comunemente con l'esercitazione. Il gruppo egualmente ha studiato il ruolo di MOTS-c nella comunicazione intracellulare come pure come l'ormone è espresso nel cervello per contribuire a regolamentare il metabolismo.

“Il genoma mitocondriale codifica per i geni precedentemente sconosciuti che rendono le piccole proteine con i ruoli fisiologici multipli, compreso invecchiamento, l'esercizio, il metabolismo e l'immunità,„ Lee ha detto. “Più ulteriormente studia sul meccanismo molecolare di questi peptidi mitocondriale-codificati sono in corso e possono fornire gli obiettivi terapeutici novelli per le circostanze autoimmuni, che aumenta mentre invecchiamo.„

Source:
Journal reference:

Kong, B.S., et al. (2021) Mitochondrial-encoded MOTS-c prevents pancreatic islet destruction in autoimmune diabetes. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109447.