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A proteína pequena impede que o sistema imunitário destrua pilhas pancreáticos no tipo - ratos 1 diabetes-propensos

Um estudo novo mostrou que tratando o tipo - os ratos 1 diabetes-propensos com a proteína pequena MOTS-c impediram o sistema imunitário das pilhas pancreáticos deprodução de destruição, impedindo eficazmente o início da doença auto-imune.

A proteína pequena que a primeira fez a título como um “exercício mimetic” parece cada vez mais igualmente ter um papel grande em regular o sistema imunitário, disse o professor adjunto do Lee de Changhan David da gerontologia, autor co-correspondente do estudo.

Regulando o sistema imunitário

Tipo - 1 diabetes, conhecido previamente como o diabetes juvenil, é uma doença auto-imune que esclareça 5 a 10% de caixas do diabetes. Nos pacientes com tipo - 1 diabetes, o sistema imunitário ataca as regiões da ilhota do pâncreas, que são compo de pilhas deprodução. Quando as pilhas imunes destruírem equivocadamente beta pilhas saudáveis; as pilhas pancreáticos que produzem a insulina deregulamento da hormona; o corpo perde a capacidade para fazer a insulina, controla níveis do açúcar no sangue e usa correctamente o açúcar para a energia.

Nos ratos que tinham sido projectados genetically para desenvolver o diabetes auto-imune, o tratamento com injecções de MOTS-c impediu o início da doença. O estudo novo ilustra como tratar ratos com o MOTS-c apoia T-pilhas reguladoras; as pilhas imunes que reconhecem que pilhas são o próprios do corpo; e reduz desse modo a activação das T-pilhas do “assassino” que atacam impropriamente pilhas saudáveis nas ilhotas pancreáticos.

Nós podemos impedir o início do tipo - 1 diabetes em modelos do rato. As injecções de MOTS-c parecem domesticar o sistema imunitário e dizer-lhes para não abordar suas próprias pilhas.”

Lee de Changhan David, professor adjunto da gerontologia

Inversamente, em uma análise subseqüente nos seres humanos, tipo - os pacientes de 1 diabetes tiveram significativamente níveis inferiores de MOTS-c circular em seu sangue comparado aos pacientes do não-diabético, e um estudo de pilhas humanas dos pacientes do diabético e do não-diabético revelou que o tratamento de MOTS-c reduziu a activação de T-pilhas do “assassino”.

Alvos novos para tratamentos

Este papel deregulamento potencial de MOTS-c destaca alvos novos possíveis para o tratamento de doenças auto-imunes além do tipo - 1 diabetes, Lee explicado.

“Pensou-se pelo tempo o mais longo que o sistema imunitário está codificado exclusivamente no genoma nuclear,” Lee disse. “Agora nós estamos trazendo no jogo um regulador imune que seja codificado no genoma mitocondrial.”

MOTS-c é uma de diversas hormonas mais recentemente identificadas que são codificadas no ADN das mitocôndria, as “centrais eléctricas” das pilhas que convertem o alimento na energia; a maioria outras de hormonas são codificadas no ADN no núcleo.

O Lee e o professor Pinchas Cohen, decano da escola de USC Leonard Davis, primeiro descreveram MOTS-c em 2015, junto com seu papel em restaurar a sensibilidade da insulina e em neutralizar a resistência à insulina dieta-induzida e idade-dependente - efeitos associados geralmente com o exercício. A equipe igualmente estudou o papel de MOTS-c em uma comunicação intracelular assim como como a hormona é expressada no cérebro para ajudar a regular o metabolismo.

“O genoma mitocondrial codifica para os genes previamente desconhecidos que rendem proteínas pequenas com os papéis fisiológicos múltiplos, incluindo o envelhecimento, o exercício, o metabolismo, e a imunidade,” Lee disse. “Estuda mais no mecanismo molecular destes peptides mitocondrial-codificados são em curso e pode fornecer alvos terapêuticos novos para circunstâncias auto-imunes, que aumenta enquanto nós envelhecemos.”

Source:
Journal reference:

Kong, B.S., et al. (2021) Mitochondrial-encoded MOTS-c prevents pancreatic islet destruction in autoimmune diabetes. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109447.