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La pequeña proteína evita que el sistema inmune destruya las células pancreáticas en ratones diabetes-propensos del tipo 1

Un nuevo estudio ha mostrado que tratar ratones diabetes-propensos del tipo 1 con la pequeña proteína MOTS-c previno el sistema inmune de las células pancreáticas insulina-que producían de destrucción, previniendo efectivo el inicio de la enfermedad autoinmune.

La pequeña proteína que la primera hizo los títulos como un “ejercicio mimético” aparece cada vez más también tener un papel grande en la regulación del sistema inmune, dijo al profesor adjunto de la gerontología Changhan David Lee, autor co-correspondiente del estudio.

Regulación del sistema inmune

La diabetes del tipo 1, conocida previamente como diabetes juvenil, es una enfermedad autoinmune que explica 5 al 10% de cajas de la diabetes. En pacientes con diabetes del tipo 1, el sistema inmune ataca las regiones del islote del páncreas, que se componen de células hormona-que producen. Cuando las células inmunes destruyen equivocadamente las células beta sanas; las células pancreáticas que producen la insulina de azúcar-regulación de la hormona; la carrocería pierde la capacidad de hacer la insulina, controla niveles de azúcar de sangre y utiliza correctamente el azúcar para la energía.

En los ratones que genético habían sido dirigidos para desarrollar la diabetes autoinmune, el tratamiento con las inyecciones de MOTS-c previno el inicio de la enfermedad. El nuevo estudio ilustra cómo tratar ratones con MOTS-c soporta las T-células reguladoras; las células inmunes que reconocen qué células son los propio de la carrocería; y de tal modo reduce la activación de las T-células del “asesino” que atacan incorrectamente las células sanas en los islotes pancreáticos.

Podemos prevenir el inicio de la diabetes del tipo 1 en modelos del ratón. Las inyecciones de MOTS-c parecen domesticar el sistema inmune e informarles no abordar sus propias células.”

Changhan David Lee, profesor adjunto de la gerontología

Inversamente, en un análisis subsiguiente en seres humanos, los pacientes de la diabetes del tipo 1 tenían importante niveles inferiores de MOTS-c el circular en su sangre comparada a los pacientes no-diabéticos, y un estudio de células humanas de pacientes diabéticos y no-diabéticos reveló que el tratamiento de MOTS-c redujo la activación de las T-células del “asesino”.

Nuevos objetivos para los tratamientos

Este papel de inmune-regulación potencial de MOTS-c destaca los nuevos objetivos posibles para el tratamiento de enfermedades autoinmunes más allá de la diabetes del tipo 1, Lee explicó.

“Se ha pensado por el tiempo más largo que el sistema inmune está codificado exclusivamente en el genoma nuclear,” Lee dijo. “Ahora estamos trayendo en juego un regulador inmune que se codifique en el genoma mitocondrial.”

MOTS-c es una de varias hormonas más recientemente determinadas que se codifiquen en la DNA de mitocondrias, las “centrales eléctricas” de las células que convierten la comida en energía; la mayoría de las otras hormonas se codifican en la DNA en el núcleo.

Lee y profesor Pinchas Cohen, decano de la escuela de USC Leonard Davis, primer describieron MOTS-c en 2015, junto con su papel en restablecer sensibilidad de la insulina y contrarrestar la resistencia a la insulina dieta-inducida y edad-relacionada - efectos asociados común al ejercicio. Las personas también han estudiado el papel de MOTS-c en la comunicación intracelular así como cómo la hormona se expresa en el cerebro para ayudar a regular metabolismo.

“El genoma mitocondrial codifica para los genes previamente desconocidos que rinden las pequeñas proteínas con papeles fisiológicos múltiples, incluyendo el envejecimiento, el ejercicio, el metabolismo, y la inmunidad,” Lee dijo. “Estudia más lejos en el mecanismo molecular de estos péptidos mitocondrial-codificados están en curso y pueden ofrecer los objetivos terapéuticos nuevos para las condiciones autoinmunes, que aumenta mientras que envejecemos.”

Source:
Journal reference:

Kong, B.S., et al. (2021) Mitochondrial-encoded MOTS-c prevents pancreatic islet destruction in autoimmune diabetes. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109447.