Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Étude : PirB empêche les capacités de renouvellement automatique et de différenciation de cellules souche neurales

Les Vieillissement-USA « PirB publié fonctionnent comme éliminateur intrinsèque en cellules souche neurales hippocampal » qui rapporté que les cellules souche neurales jouent des rôles pivot pendant le développement prénatal et durant toute la durée.

L'expression de PirB accrue avec l'âge pendant le développement, et son déficit ont introduit la prolifération et la différenciation de cellule souche neurale in vivo et in vitro.

En outre, les auteurs ont trouvé une augmentation en cellules souche neurales de type 1 chez les souris PirB-déficientes comparées à leurs littermates de type sauvage.

Le déficit de PirB a introduit l'expression du gène de borne de stemness de Sox2 et de KLF4 par la phosphorylation Akt1 de commande.

Ces découvertes Vieillissement-USA proposent que PirB empêche les capacités de renouvellement automatique et de différenciation de cellules souche neurales.

M. Cuiping Yang et M. Yongbin Chen les deux de l'institut de Kunming de la zoologie ont dit, « les cellules souche neurales (NSCs) produisent de toute la cellule neurale principale saisit le système nerveux central (CNS), y compris des neurones, des astrocytes, et des oligodendrocytes. »

NSCs sont les cellules comme glia radiales avec un arbre élaboré des procédés dans la couche de cellules de granule et l'expression de GFAP.

Le neurogenesis adulte est réglé par des activités physiologiques et pathologiques à tous les niveaux, qui comprend la prolifération, la maturation, la survie, la différenciation, et l'intégration de NSCs d'adulte des neurones nouveau-nés.

Les cellules résidentes de CNS, y compris les cellules immunitaires périphériques, participent au règlement fonctionnel pendant le neurogenesis adulte hippocampal, et l'environnement inflammatoire améliore la prolifération de NSC dans le SGZ.

Des récepteurs comme une immunoglobuline appareillés, également connus sous le nom de récepteurs comme une immunoglobuline de leucocyte ou transcriptions comme une IG chez l'homme, sont exprimés sur des cellules de B et des cellules myéloïdes de lignée, et comprennent le PirB inhibiteur et l'isoform de commande PirA, qui grippent pour classer des molécules d'I MHC.

Ainsi, bien que PirB soit impliqué dans le développement neural, si PirB intrinsèque peut régler la maintenance de stemness de NSCs est inconnue.

Yang/équipe de recherche de Chen a conclu en leur rapport de recherche Vieillissement-USA, « nos résultats proposent que cela sélecteur le blocage de PirB pourrait être une stratégie thérapeutique prometteuse pour des personnes âgées ou d'autres patients neurodegenerative à l'avenir »

Source:
Journal reference:

Liu, B., et al. (2021) PirB functions as an intrinsic suppressor in hippocampal neural stem cells. Aging. doi.org/10.18632/aging.203134.