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Les chercheurs recensent la protéine principale qui joue un rôle essentiel dans la fertilité mâle

Le sperme mammifère ne peut pas fertiliser un oeuf dès le départ. C'est une capacité acquise seulement après l'insémination, pendant la canalisation par l'appareil génital femelle, et exige de deux consécutifs, de procédés dépendants du facteur temps de fournir au sperme les traits matériels et biochimiques nécessaires pour compléter leur fonction principale.

Le premier procédé est une habilitation appelée, qui modifie la physiologie du chaque des spermatozoïdes, changeant la membrane de la tête pour l'aider pour pénétrer la couche dure et extérieure d'un oeuf - ; le pellucida de zona - ; et chimie dans l'arrière pour produire d'une motilité plus grande, la capacité de déménager et nager.

Le deuxième procédé est réaction d'acrosome (AR), une action chimique qui concerne relâcher des enzymes dans la tête des spermatozoïdes qu'autre amplifiez la pénétration du pellucida de zona.

Les deux procédés sont essentiels à la fécondation couronnée de succès d'un oeuf, et l'AR est dépendant du temps : Il ne peut pas avoir lieu trop tôt ou trop tard. En effet, l'AR prématurée a été associée à l'infertilité mâle (spontanée) idiopathique.

Ni l'un ni l'autre de procédé, cependant, n'est bien compris en termes de mécanismes moléculaires fondamentaux impliqués. Dans un papier neuf, publiant le 19 août 2021 dans l'eLife de tourillon, une équipe de recherche au détail d'École de Médecine de San Diego d'Université de Californie comment GIV/Girdin, une molécule omniprésente de signalisation joue un rôle critique dans la fertilité mâle, orchestrant l'habilitation et l'AR pour introduire la réussite de mobilité des spermatozoïdes, de survie et de fécondation.

Particulièrement, l'équipe de recherche, aboutie par Pradipta supérieur Ghosh auteur, DM, professeur aux services de médecine et médicament cellulaire et moléculaire à l'École de Médecine d'Uc San Diego, a constaté que GIV- ; un membre de la famille de protéines de G qui servent de commutations moléculaires à l'intérieur des cellules, transmettant et réglant avec précision des signaux ; réglemente l'activité des enzymes qui allument et arrêtent les procédés de l'habilitation et de l'AR.

Les découvertes expliquent comment GIV orchestre des programmes distincts de signalisation dans le sperme qui a séparé par le temps et espace, supportant effectivement l'habilitation tout en empêchant l'AR prématurée. Comme résultat, GIV joue un rôle essentiel dans la fertilité mâle. »

Pradipta Ghosh, DM, professeur, services de médecine et médicament cellulaire et moléculaire, École de Médecine d'Uc San Diego

L'infertilité affecte des 8 à 12 pour cent environ d'ajouter mondial, aux mâles étant un facteur primaire ou contribuant dans rugueux la moitié de tous les cas, selon des études publiées. Les causes de l'infertilité mâle sont multiples, mais approximativement 25 pour cent concernent l'un ou l'autre de troubles de transport de sperme ou de facteurs idiopathiques dans le sperme sans le dysfonctionnement apparent.

« GIV est exigé pour la fertilité mâle, et des concentrations faibles des transcriptions de GIV chez les hommes est invariablement associées à l'infertilité, » a dit Ghosh. « Nous avons trouvé la preuve que GIV peut exécuter différents rôles dans l'habilitation du sperme, les découvertes qui ont jeté la lumière neuve sur les deux comment la GIV-signalisation défectueuse pourrait être employée comme borne potentielle pour l'infertilité mâle et comment les inhibiteurs de la signalisation GIV-dépendante empêchent la fertilité en réduisant la mobilité des spermatozoïdes et la viabilité et en introduisant la réaction prématurée d'acrosome.

« Ce dernier, assez ironiquement, peuvent être une stratégie prometteuse pour le développement d'une pilule contraceptive mâle visant particulièrement le sperme. »

Source:
Journal reference:

Reynoso, S., et al. (2021) IV/Girdin, a non-receptor modulator for Gαi/s, regulates spatiotemporal signaling during sperm capacitation and is required for male fertility. eLife. doi.org/10.7554/eLife.69160.