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Il segnale di sforzo dalle celle grasse ha potuto contribuire a proteggere il cuore dalle conseguenze negative dell'obesità

Un segnale di sforzo ricevuto dal cuore da grasso potrebbe contribuire a proteggere da danno cardiaco indotto dall'obesità, un nuovo studio piombo dai ricercatori sudoccidentali di UT suggerisce. L'individuazione, pubblicata online nel metabolismo delle cellule, potrebbe contribuire a spiegare “il paradosso dell'obesità,„ un fenomeno in cui le persone obese hanno migliori prognosi brevi ed a medio termine della malattia cardiovascolare rispetto a coloro che è magro, ma ai risultati a lungo termine infine peggiori.

“Il meccanismo che abbiamo identificato qui potrebbe essere uno di molti che protegge il cuore nell'obesità,„ ha detto la guida Philipp E. Scherer, il Ph.D., professore di studio di medicina interna e di biologia cellulare a UTSW che lungamente ha studiato il metabolismo grasso.

Studi il Clair Crewe, il Ph.D., istruttore di aiuto dei co-dirigenti di medicina interna a UTSW, spiegato che lo sforzo metabolico dell'obesità gradualmente rende il tessuto grasso disfunzionale, inducendo i sui mitocondri - gli organelli cellulari che generano l'energia - a restringersi e morire. Finalmente, questo grasso non sano perde la capacità di memorizzare i lipidi generati dalle calorie in eccesso in alimento, avvelenante altri organi con un effetto chiamato lipotoxicity. Alcuni organi, compreso il cuore, sembrano montare una difesa di prelazione per proteggere dal lipotoxicity. Ma come il cuore percepisce lo stato disfunzionale del grasso è stato sconosciuto.

Nel loro studio, il Dott. Crewe, il Dott. Scherer ed i loro colleghi hanno usato una tecnica genetica per accelerare la perdita di massa mitocondriale e la funzione in mouse. Quando questi animali hanno mangiato una dieta ad alta percentuale di grassi e sono diventato obesi, i ricercatori hanno trovato che le celle grasse dei roditori hanno cominciato a spedire le vescicole extracellulari riempite di piccoli pezzi di mitocondri di morte. Alcuni di questi frammenti mitocondriali hanno attraversato through la circolazione sanguigna al cuore, avviante lo sforzo ossidativo, uno stato in cui le celle generano i radicali liberi nocivi.

Per neutralizzare questo sforzo, le celle del cuore producono una pletora di molecole antiossidanti protettive. Questo contraccolpo protettivo era così forte che quando gli scienziati hanno iniettato i mouse con le vescicole extracellulari riempite di frammenti mitocondriali e più successivamente hanno indotto un attacco di cuore, gli animali hanno avuti significativamente meno danneggiamento dei loro cuori rispetto ai mouse che non hanno ricevuto un'iniezione.

Ulteriore ricerca facendo uso del tessuto grasso campionato dai pazienti obesi ha indicato che queste celle egualmente rilasciano delle le vescicole extracellulari ripiene di mitocondri, il Dott. Crewe ha detto, suggerire che gli effetti osservati in mouse egualmente avessero luogo in esseri umani.

Finalmente, ha spiegato, il cuore ed altri organi in persone obese sono enormi dagli effetti lipotoxic, piombo a molti dei comorbidities dell'obesità. Tuttavia, imparare come generare artificialmente il meccanismo protettivo identificato in questo studio ha potuto piombo ai nuovi modi bufferizzare le conseguenze negative dell'obesità. Questa conoscenza ha potuto anche suggerire le strategie per proteggere il cuore da danno in persone magre pure.

Meglio capendo il segnale di pericolo da grasso, possiamo potere sfruttare il meccanismo per migliorare egualmente la salubrità del cuore in persone obese e non obese.„

Dott. Clair Crewe, Ph.D., istruttore di aiuto di medicina interna, UTSW

Source:
Journal reference:

Crewe, C., et al. (2021) Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes. Cell Metabolism. doi.org/10.1016/j.cmet.2021.08.002.