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L'étude neuve indique de seules réactions immunitaires à SARS-CoV-2, à Ebola et à virus respiratoire syncytial utilisant l'analyse de répertoire de cellules de B

L'émergence du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère en 2019, de la pandémie suivante, et de l'émergence continue des variantes nouvelles continue à effectuer à la maladie de coronavirus 2019 (COVID-19) une question de préoccupation globale de santé publique.

Il y a un besoin imminent de comprendre comment le corps humain répond aux infections nouvelles et ceci a été mis en valeur par les épisodes récents de manifestation du radar à ouverture synthétique, du MERS, du Zika, et de l'Ebola. Cette connaissance aidera à développer de meilleures demandes de règlement et à contrôler l'émergence et la propagation des virus nouveaux.

Dans le cadre de l'universel actuel, l'initiale étudie concerner des titres d'anticorps sérique, prouvés que tandis que les titres totaux d'anticorps diminuent, les réactions de mémoire de SARS-CoV-2-specific étaient constamment présentes. Ceci atténue des préoccupations au cours de la nature et de la durée de la mémoire de cellules de B.

Réaction de cellules de B et analyse de répertoire

Les immunoglobulines (Ig) ont la variabilité énorme dans le grippement d'antigène, dû auquel elles peuvent négocier l'immunité contre les agents pathogènes multiples, en tant qu'anticorps sécrétés et comme récepteurs cellulaires de B (BCRs). La variabilité est provoquée par recombinaison de V-D-J. Sur un défi spécifique, des cellules de B avec des gènes d'Ig codant les anticorps spécifiques à la maladie sont augmentées. Ceci fait effectuer le travers du répertoire une utilisation plus grande des gènes d'antigène-détail correspondant au défi.

La transférase terminale de deoxynucleotidyl (TdT) et la jointure imprécise des segments de gène provoquent une complémentarité hautement diverse déterminant la région (CDR) de région. Cette région est essentielle pour le grippement d'antigène, et peut être employée pour recenser des « clones » des cellules de B dans un répertoire. Ainsi l'analyse de répertoire peut aider des scientifiques à recenser des changements de la mémoire/de compartiments effecteurs de cellules de B et à caractériser les gènes qui peuvent avoir l'utilisation en thérapeutique d'anticorps.

Une étude neuve

Une étude neuve a été publiée sur le serveur de prétirage de bioRxiv*, qui adopte une approche d'amplification de répertoire de long-Read mieux pour comprendre, comparer et contraster des réactions de cellules de B à apparaître ou à virus endémiques.

Des échantillons ont été obtenus à partir des patients COVID-19 pendant et après des survivants d'infection, de maladie virale de virus Ebola (EBOV) d'Afrique de l'ouest et du R-U, et des volontaires de défi avec le virus respiratoire syncytial. Les échantillons étaient avec des échantillons provenant des donneurs sains. Dans cette étude, les scientifiques ont documenté la variation du répertoire en travers des conditions de la maladie et ont prêté l'attention particulière aux personnes âgées, qui sont connues pour être plus vulnérables à l'infection.

Découvertes principales

L'équipe a trouvé une augmentation générale de l'utilisation IGHV4-39 du répertoire de COVID-19 et d'Ebola. Ils ont expliqué qu'il y a probablement les cahiers unannotated d'IGHV4-39 SARS-CoV-2 et qu'un boîtier n'explique pas l'extension plus grande dans IGHV4-39 en travers des répertoires de COVID-19 et d'Ebola.

IGHV4-39 peut confusément gripper aux auto-protéines ou peut supporter une grande sélection de propriétés de liage spécifiques. Parmi tous les boîtiers de séquence considérés, 14 ont été dominés par des séquences récupérées par COVID-19/COVID-19 et seulement 5 ont apparié les cahiers connus. Ceci a abouti des scientifiques à conclure qu'il y avait précédemment les cahiers SARS-CoV-2 spécifiques inconnus actuels.

Les études précédentes ont prouvé que l'activation T-indépendante est pilotée par l'activation de CD40-independent TLR/TACl. Dans l'étude actuelle, les scientifiques ont observé la commutation tôt à IgG1 sans hypermutation considérable. Les séquences de COVID-19 IgA1 ont également indiqué un niveau plus bas de hypermutation que le groupe témoin, et les analyses de diversité ont montré l'extension des clones unmutated d'IgM.

La maturation de la région CDRH3 les gènes d'IgG1 et IgG3 dans les patients COVID-19 moins ont été enlevées de la condition d'IgM qu'IgG1 sain et IgG3 ou tous les autres répertoires type-commutés. Dans le cas de COVID-19, l'illustration était d'une première réaction immature de la commutation d'IgM d'abord à IgG1 et puis à IgA1.

La recherche précédente a prouvé que les personnes plus âgées en bonne santé ont généralement plus d'anticorps capables de gripper des auto-protéines. Les scientifiques ont observé une plus haute fréquence des cahiers connus de pointe groupant avec les répertoires COVID-19 dans la cohorte plus jeune. L'utilisation accrue d'IGHV3-30 a été seulement vue dans des patients COVID-19 plus âgés et celui d'IGHV4-39 seulement dans le groupe inférieur.

Dans les caractéristiques d'Ebola, même pendant 2 ou 3 mois après guérison avec les tests négatifs d'ACP, il y avait anormalement des fortes proportions de clones type-commutés avec peu ou pas de sens vers une sous-classe particulière. Les scientifiques sont d'avis que ceci pourrait être seul à l'infection d'Ebola. On l'a également observé que les populations cellulaires de la mémoire B du survivant d'Ebola étaient plus diverses que le groupe témoin.

Dans cette étude, les scientifiques ont prouvé que tandis que les détails des réactions de cellules de B sont seuls à une infection particulière, le répertoire humain de gène d'immunoglobuline peut avoir les réactions assimilées en travers les maladies deux ou plus différents. Plus de recherche est nécessaire pour comprendre le reste d'avantageux contre des réactions de spectateur dans les maladies inflammatoires aiguës. Le fait que les gènes, tels qu'IGHV4-39, apparaissent dans les deux maladies complet différentes prête la créance aux hypothèses que la réaction immunitaire humorale de secours au défi peut éluder le règlement normal. Ceci peut, par la suite, permettre la production des anticorps auto-immune.

avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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