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L'étude préclinique valide le rôle essentiel de la rate dans le réglage cardiaque

Bien que nous puissions survivre sans rate, la preuve continue à monter que cet organe abdominal joue un rôle plus précieux dans nos défenses physiologiques que précédemment soupçonnées.

La rate retient des forces terrestres entières des cellules immunitaires et des molécules de signalisation qui peuvent être rapidement mobilisées pour répondre chaque fois que des blessures importantes comme une crise cardiaque ou une invasion virale se produisent. »

Ganesh Halade, PhD, professeur agrégé des sciences cardiovasculaires, université de l'université du sud de Morsani de santé de la Floride (santé d'USF) du médicament

M. Halade a abouti une étude préclinique neuve qui a analysé les interactions du médiateur sphingosine-1-phosphate de lipide (S1P) à la rate et au coeur pendant le passage d'aigu à l'insuffisance cardiaque chronique. Les chercheurs ont découvert les mécanismes cardiaques neufs de réglage pour aider à jeter la lumière sur la coordination de rate-coeur de l'inflammation physiologique dans un modèle de souris de l'insuffisance cardiaque.

L'étude est apparue 20 août en ligne dans le tourillon américain du coeur et de la circulation de physiologie.

« Tout simplement, nous avons prouvé que la rate et le travail cardiaque ensemble par S1P pour le réglage cardiaque, » a indiqué M. Halade d'investigateur principal, un membre de l'institut de coeur de santé d'USF. « Notre étude propose également que le dépistage précoce de peu ou pas de niveaux de S1P après une crise cardiaque et une activation visée de ce médiateur bioactif de lipide puisse fournir une demande de règlement cardioprotective pour des patients au haut risque de l'insuffisance cardiaque. »

Le M. Halade et collègues ont défini des liens entre les acides gras, le contrôle dysfonctionnel d'inflammation, et l'insuffisance cardiaque. Son laboratoire se concentre sur découvrir des voies d'éviter, retarder ou traiter l'inflammation non résolue après une crise cardiaque. En cela la dernière étude, les chercheurs a tourné leur attention à où S1P est produit et son rôle dans le réglage cardiaque.

S1P est un médiateur de lipide dysregulated pendant des réactions inflammatoires, y compris l'insuffisance cardiaque. D'ailleurs, plusieurs groupes ont expliqué la signification potentielle de cette molécule de signalisation comme objectif de demande de règlement pour l'insuffisance cardiaque déclenchée par des blessures de crise cardiaque et d'ischémie-ré-perfusion.

L'étude de santé d'USF a capté le mouvement dépendant du temps de S1P de la rate par le plasma de diffusion au coeur. Le travail était le premier pour mesurer des interactions entre S1P et le récepteur 1 (S1PR1) de S1P pendant l'étape progressive d'aigu à l'insuffisance cardiaque chronique, M. Halade a indiqué.

Les chercheurs ont défini la signalisation S1P/S1PR1 chez des souris et des êtres humains avec l'insuffisance cardiaque après une crise cardiaque. Les souris « risque risque » autrement jeunes et saines n'ont eu aucun facteur de risque cardiovasculaire variable tel que l'obésité, le diabète, l'hypertension, et vieillir couramment - vu dans un réglage clinique. Les chercheurs ont marqué les caractéristiques physiologiques des expériences modèles de souris de cardiaque-réglage avec ce qu'ils ont observé en défaillant pathologiquement les coeurs humains.

Parmi leurs recherches de clés :

  • les niveaux S1P et S1PR1 de Cardiaque-détail étaient réduits dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque ischémique.
  • Chez les souris risque risque, le réglage cardiaque physiologique a été facilité par l'activation de S1P dans le coeur et la rate. La signalisation S1P/S1PR1 a augmenté dans les deux organes de l'insuffisance cardiaque chronique traversante aiguë, aidant à introduire le réglage cardiaque après crise cardiaque.
  • Le plasma accru S1P indique le réglage cardiaque pendant la phase aiguë d'insuffisance cardiaque.
  • L'activation sélectrice du récepteur de S1P dans les macrophages (cellules immunitaires qui ce réglage de tissu d'inflammation et de guide d'espace libre d'aide) a supprimé des biomarqueurs de l'inflammation et a accéléré des biomarqueurs de la guérison cardiaque en cellules de souris.

« Cette étude fournit un autre exemple que la rate ne devrait pas être sous-estimée, parce qu'elle contribue à la fondation de notre santé immunisée ainsi qu'à la cause d'origine des maladies inflammatoires, y compris la maladie cardio-vasculaire, » M. Halade a dit.

Source:
Journal reference:

Gowda, S.G.B., et al. (2021) Sphingosine-1-phosphate interactions in the spleen and heart reflect extent of cardiac repair in mice and failing human hearts. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. doi.org/10.1152/ajpheart.00314.2021.