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SARS-CoV-2 sintetizado comparado con SARS-CoV-2

El pandémico de la enfermedad del coronavirus (COVID-19), causado por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática, amenaza a salud pública global con los casos totales y a las muertes que alcanzan sobre 212 millón de y 4,44 millones, respectivamente.

Aunque los esfuerzos de la vacunación están en curso en la mayoría de los países, todavía hay opciones limitadas para tratar COVID-19. Ahora, los investigadores en el Estado de Penn diseñaron una nueva terapia COVID-19 que utiliza una versión sintetizada defectuosa del virus SARS-CoV-2 para interferir con la réplica del virus real.

Publicado en la vida y el ambiente de PeerJ del gorrón, el estudio destaca el uso del virus defectuoso que repliega tres veces más rápidamente debido a su talla más corta, interfiriendo con la réplica del virus real. La versión sintetizada defectuosa se podría utilizar como terapia antivirus uno mismo-que ascendía, en donde la versión sintetizada repliega más rápidamente, el virus ayudará a su propio fallecimiento.

Réplica defectuosa del genoma

Las versiones de un genoma viral con supresiones grandes emergen con frecuencia de la mayoría de los virus del ácido ribonucleico (ARN). Los genomas defectuosos que faltan series de codificación esenciales pueden todavía replegar y empaquetado en virions en presencia de virus activos.

El genoma viral completo produce las proteínas esenciales para la réplica, que se puede explotar por los genomas defectuosos que conservan la capacidad de atar a estas proteínas. Por lo tanto, estos genomas defectuosos se consideran los parásitos del virus integral puesto que compiten para la réplica. Puesto que son más cortos de largo, pueden replegar más rápidamente que su genoma parental integral en células.

Los coronaviruses comunes pueden contener estos genomas, llamados los genomas de interferencia (DI) defectuosos. En SARS-CoV-2, se han denunciado las supresiones largas, y la recombinación ha mostrado DI genomes para emerger causada por microhomology de la serie.

El estudio

En el estudio, los investigadores crearon a DI sintetizado corto RNAs de las partes del salvaje-tipo genoma de SARS-CoV-2 para examinar si podrían replegar en células coinfected y ser empaquetados en virions. Cuantificaron las cantidades relativas de los genomas de los DI y del PESO en las células durante períodos, mostrando la interferencia del genoma de los DI con el salvaje-tipo genoma (PESO).

Virus de interferencia defectuosos sintetizados. (a) Tres porciones del tipo salvaje genoma de SARS-CoV-2 fueron utilizadas para crear un genoma de interferencia defectuoso sintetizado (DI1) y una versión más corta (DI0) que comprendía solamente las piezas de las dos porciones terminales. Los números que delimitan las porciones refieren a posiciones en el genoma SARS-CoV-2. La primera posición se transforma (→C) de A en DI1 y DI0. Los rectángulos abiertos muestran la posición de las antenas y de las pinturas de fondo usadas. (b) Para producir a DI sintetizado particles, las construcciones de la DNA correspondiente a la serie del ARN de DI1 o de DI0 fueron transcritas en el ARN in vitro usando la polimerasa de ARN T7 y transfected en las células Vero-E6 que entonces fueron infectadas con SARS-CoV-2. El sobrenadante de estos cultivos celulares fue utilizado para infectar las nuevas células.
Virus de interferencia defectuosos sintetizados. (a) Tres porciones del tipo salvaje (WT) genoma de SARS-CoV-2 fueron utilizadas para crear un genoma de interferencia defectuoso sintetizado (DI1) y una versión más corta (DI0) que comprendía solamente las piezas de las dos porciones terminales. Los números que delimitan las porciones refieren a posiciones en el genoma SARS-CoV-2. La primera posición se transforma (→C) de A en DI1 y DI0. Los rectángulos abiertos muestran la posición de las antenas y de las pinturas de fondo usadas. (b) Para producir a DI sintetizado particles, las construcciones de la DNA correspondiente a la serie del ARN de DI1 o de DI0 fueron transcritas en el ARN in vitro usando la polimerasa de ARN T7 y transfected en las células Vero-E6 que entonces fueron infectadas con SARS-CoV-2. El sobrenadante de estos cultivos celulares fue utilizado para infectar las nuevas células.

Los resultados del estudio mostraron que el genoma sintetizado defectuoso repliega tres veces más rápidamente que SARS-CoV-2 en células coinfected e interfiere con él, reduciendo la carga viral por alrededor a medias en 24 horas. No se encontró ningunas diferencias entre las eficiencias de empaquetado de los dos genomas, pues los regímenes de transmisión eran lo mismo. Por lo tanto, puede ser concluido que el periodo reducido de genomas del PESO era debido a la interferencia como resultado de la réplica más rápida del genoma de los DI. Importante, los periodos de DI genome tan pequeños son imperceptibles vía qRT-POLIMERIZACIÓN EN CADENA pueden interferir con el virus del PESO.

DI1 reduce la cantidad de SARS-CoV-2 por mitad; repliega 3 veces más rápidamente; y es transmite a ted con la misma eficiencia. (a) Tasas de crecimiento (periodo absoluto en relación con el periodo en 4 h) de PESO en los mandos (grises) y en coinfections con DI1 (azul) o DI0 (verde); punto en relación con de los mandos del incremento al mismo tiempo; y detalle en 24 eficiencias de la transmisión del H. (b) del PESO (azul) y de DI1 (amarillo) en coinfections: el periodo, medido por qRT-POLIMERIZACIÓN EN CADENA, inmediatamente antes que el pasar dividido por el periodo medio del mea sured casi inmediatamente (4 h) después de pasar (usando el sobrenadante para infectar las nuevas células 24 h después de la infección inicial). DI0 fue descubierto dentro de las células pero no en el sobrenadante. (c) Tasas de crecimiento (periodo absoluto en relación con el periodo en 4 h) de PESO en los mandos (grises) y en los coinfections (azules); punto en relación con de los trols de la estafa del incremento al mismo tiempo; y detalle en 24 tasas de crecimiento del H. (periodo absoluto en relación con el periodo en 4 h) de PESO (azul) y de DI1 (amarillo) en coinfections; el incremento en relación con el del PESO en coinfections al mismo tiempo apunta; y detalle en 24 H.
DI1 reduce la cantidad de SARS-CoV-2 por mitad; repliega 3 veces más rápidamente; y es transmite a ted con la misma eficiencia. (a) Tasas de crecimiento (periodo absoluto en relación con el periodo en 4 h) de PESO en los mandos (grises) y en coinfections con DI1 (azul) o DI0 (verde); punto en relación con de los mandos del incremento al mismo tiempo; y detalle en 24 eficiencias de la transmisión del H. (b) del PESO (azul) y de DI1 (amarillo) en coinfections: el periodo, medido por qRT-POLIMERIZACIÓN EN CADENA, inmediatamente antes que el pasar dividido por el periodo medio del mea sured casi inmediatamente (4 h) después de pasar (usando el sobrenadante para infectar las nuevas células 24 h después de la infección inicial). DI0 fue descubierto dentro de las células pero no en el sobrenadante. (c) Tasas de crecimiento (periodo absoluto en relación con el periodo en 4 h) de PESO en los mandos (grises) y en los coinfections (azules); punto en relación con de los trols de la estafa del incremento al mismo tiempo; y detalle en 24 tasas de crecimiento del H. (periodo absoluto en relación con el periodo en 4 h) de PESO (azul) y de DI1 (amarillo) en coinfections; el incremento en relación con el del PESO en coinfections al mismo tiempo apunta; y detalle en 24 H.

De hecho, el SID se podría utilizar como antivirals puesto que repliegan más rápidamente en células e interfieren con el virus real. Mientras tanto, las personas explicaron que como los genomas de los DI aumentan de frecuencia entre el centro común de las partículas del virus, el proceso se hace más efectivo hasta la disminución en la cantidad del tipo salvaje SARS-CoV-2 lleva al fallecimiento del virus y de DI. Una aproximación similar se puede utilizar en infecciones bacterianas y cáncer.

“Hemos establecido una prueba del principio que un SARS-CoV-2 de interferencia defectuoso sintetizado puede replegar en las células infectadas con el virus e interferir con su réplica,” los investigadores concluidos en el estudio.

Las personas agregaron que estudios y experimentos más futuros son necesarios verificar el potencial de SARS-CoV-2 SID como tratamiento antivirus. Estos estudios necesitan determinar la eficacia del método en variedades de células humanas del pulmón y contra algunas de las más nuevas variantes SARS-CoV-2 de la preocupación (VOC).  También sería útil analizar la evolución de los coinfections a largo plazo para probar cómo SARS-CoV-2 y su coevolve del SID y, investiga importantemente si los mutantes resistentes pueden presentarse.

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Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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