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La obesidad maternal puede aumentar el riesgo de cáncer del intestino en descendiente adulto

Un obeso momia-a-es puede aumentar el riesgo de cáncer del intestino en sus niños adultos, sugiere la investigación de más de 18.000 pares del molde-madre y del niño, publicada en línea en la tripa del gorrón.

Las conclusión sugieren que las condiciones en la matriz puedan ser factores de riesgo dominantes para la enfermedad y ayudar a explicar los índices de levantamiento de la enfermedad entre adultos más jovenes, dicen a los investigadores.

En muchos países de los ingresos altos, los nuevos casos y las muertes del cáncer del intestino han caído o plateaued en más viejos adultos, pero han duplicado casi en adultos más jovenes, mientras que estos regímenes han subido rápidamente a través de todos los grupos de la misma edad en países del ciclón y del ingreso medio.

Por lo tanto, se prevee que la carga global del cáncer del intestino aumente en el 60% a más de 2,2 millones de nuevas diagnosis y a 1,1 millones de muertes en 2030.

La programación fetal es probablemente un factor en varias condiciones de salud a través del curso de la vida, incluyendo enfermedad cardiovascular y la diabetes. La investigación publicada sugiere que la exposición fetal a la obesidad en la matriz puede también tener un papel en riesgo de cáncer del intestino.

Para explorar este más futuro, los investigadores drenaron en más de 18.000 molde-madre y niño empareja de las saludes infantiles y el revelado estudia (CHDS) en el instituto de la salud pública en Oakland, California, para considerar si la obesidad maternal, el avance de peso del embarazo, y el alto peso al nacimiento se pudieron asociar a un riesgo aumentado de cáncer del intestino en edad adulta.

En la inscripción (1959-66), los moldes-madre ofrecieron la información de fondo, mientras que los detalles de las visitas prenatales, condiciones diagnosticadas, y las medicaciones prescritas, fueron espigadas de sus informes médicos, a partir de 6 meses antes del embarazo a través al lanzamiento.

El peso de los moldes-madre (BMI) fue clasificado como: de peso insuficiente (under18.5); sano (18.5-24.9); gordo (25 - 29,9); y obeso (30 o arriba).

El avance de peso fue registrado como el índice de avance de peso temprano, o las libras ganaron cada semana hasta e incluir 32 semanas del embarazo; y sume el avance de peso, o la diferencia entre el peso pasado antes de dar a luz y ése registrados en la primera visita prenatal.

El peso al nacimiento fue categorizado como inferior si g 2000 o abajo; haga un promedio si entre 2000 y 3999 g; y alto como cualquier cosa encima de eso.

Entonces vigilaron al descendiente por 60 años del nacimiento hasta el 2019 a través de la articulación con el registro del cáncer de California.

La mayor parte de los 18751 niños (el 48%) nacieron en el principios de los 60. Sobre un tercero (el 34%) eran las minorías raciales/étnicas, y la mitad (el 52%) vinieron de las familias con ingresos anuales abajo del promedio nacional.

Durante el período de supervisión, 68 fueron diagnosticados con el cáncer del intestino entre 1986 y 2017, cuando estaban envejecidos entre 18 y 56. (48,5%) fueron diagnosticados alrededor a medias antes de la edad de 50. Casi 1 en 5 tenía antecedentes familiares del cáncer del intestino.

Una parte más elevada de moldes-madre obesos (del 16%) tenía el descendiente el pesar de 4000 g o más en el nacimiento que el peso de peso insuficiente/sano (7,5%) o los moldes-madre gordos (del 11%).

Comparado con ser de peso insuficiente o un peso sano, el exceso de peso y la obesidad fueron asociados más que duplicando en el riesgo de cáncer del intestino en el descendiente. Los regímenes del cáncer del intestino eran 16.2/100,000, 14.8/100,000, y 6.7/100,000 en el descendiente adulto del peso obeso, gordo, y de peso insuficiente/sano de los moldes-madre, respectivamente.

Mientras que el avance de peso temprano no fue asociado a riesgo de cáncer del intestino, el avance de peso total estaba, con duplicar en el riesgo para un avance de 23-29 golpea. Sin embargo, una alta tasa de avance de peso temprano fue asociada a una cuadruplicación en riesgo entre el descendiente de los moldes-madre cuyo avance de peso total había sido inferior, pero no entre los cuyo avance de peso total había sido alto.

El riesgo también fue aumentado entre los cuyo peso al nacimiento era 4000 g o comparado más con ésos dentro de un alcance sano del peso en el nacimiento.

Esto es un estudio de observación, y como tal, no puede establecer causa. Los factores comunes al molde-madre y al niño, tal como dieta y microbiome, que no fueron capturados en el CHDS, pudieron haber influenciado los resultados. Semejantemente, el peso del descendiente no fue medido en edad adulta.

Pero las conclusión sugieren que “el lazo establecido entre la obesidad y el cáncer colorrectal pueda tener orígenes en los períodos que comienzan antes de nacimiento,” diga a los investigadores.

Los alimentos recibidos en la matriz pueden alterar permanente la estructura y función del tejido (gordo) adiposo, de la regla del apetito y del metabolismo, mientras que exceso de la exposición a la insulina y a la hormona de incremento puede afectar a sensibilidad de la insulina, explican.

“Nuestros resultados proporcionan pruebas que obligan que in utero las acciones sean factores de riesgo importantes de [cáncer colorrectal] y puedan contribuir a los regímenes de incidencia cada vez mayores en adultos más jovenes,” ellos escriben, agregando: “Puede también haber otras exposiciones hasta ahora desconocidas durante la gestación y la vida temprana que dan lugar a esta enfermedad y autorizan estudio adicional.”

La “población dada tiende en la obesidad maternal, que se ha multiplicado en incidencia por casi seis desde los años 60, nosotros puede ver una carga cada vez mayor del temprano-inicio [cáncer del intestino] en las próximas décadas,” ellas concluye.

Source:
Journal reference:

Murphy, C.C., et al. (2021) Maternal obesity, pregnancy weight gain, and birth weight and risk of colorectal cancer. Gut. doi.org/10.1136/gutjnl-2021-325001.