Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les chercheurs recensent le mécanisme pour la formation du sous-type rare de cancer colorectal

Les chercheurs de l'institut de cancer de Rutgers du New Jersey, le seul cancer national de la condition Institut-montré centre de lutte contre le cancer complet, ont récent découvert un mécanisme pour expliquer ce qui pilote la formation de l'adénocarcinome côlorectal mucoïde (MAC), un sous-type rare de cancer colorectal (CRC), et a également recensé les gènes responsables du règlement de ce mécanisme. La version d'OnlineFirst de ce travail était le 20 août publié dans la cancérologie (DOI : 10.1158/0008-5472.CAN-21-0897).

Selon l'Association du cancer américaine, le cancer colorectal (CRC) est la troisième principale cause de la mort liée au cancer chez les hommes et des femmes aux Etats-Unis. MAC est une forme distincte et agressive de centre de détection et de contrôle, représentant 10 à 15 pour cent de patients (Rev national Clin Oncol, juin 2016). Il est caractérisé par la sécrétion excédentaire de la protéine connue sous le nom de mucine et a une signature moléculaire entièrement différente - ou comportement biologique - que le centre de détection et de contrôle classique. Ce qui pilote la formation des tumeurs de MAC est actuel inconnue et underexplored.

Utilisant la souris modélise, les chercheurs dans cette étude ont expliqué que la perte d'une protéine de suppresseur de tumeur connue sous le nom de FILIP1L induit la sécrétion épithéliale du côlon d'hyperplasie et de mucine. Ils ont également expliqué que FILIP1L stimule la dégradation d'une protéine moléculaire de chaperon connue sous le nom de PFDN1. Cette panne a comme conséquence la stabilisation anormale de PFDN1 menant à la sécrétion et aux défectuosités élevées de mucine dans la division cellulaire en cellules de cancer du côlon. Ces défectuosités reflètent les mêmes caractéristiques qui sont vues sous la forme agressive de MAC. Les auteurs notent ces découvertes impliquent fortement FILIP1L comme régulateur essentiel de développement de tumeur de MAC.

La production diminuée de FILIP1L est associée à la résistance de chimiothérapie et au pronostic faible dans ovarien et des cancers du côlon. L'élucidation du gestionnaire derrière le développement de l'adénocarcinome côlorectal mucoïde donne à des chercheurs la capacité d'explorer des voies de viser ce mécanisme et de développer la thérapeutique indispensable pour cette population des patients particulière. »

Mijung Kwon, PhD, auteur important de l'étude, chercheur d'institut de cancer de Rutgers et professeur adjoint de médicament à la Faculté de Médecine en bois de Rutgers Robert Johnson

« Notre laboratoire a déjà la preuve publiée (PMID : 18794120, 21693594, 24327474, 24340050, 25200207 et 27776341) ce FILIP1L joue un rôle dans d'autres types de cancer tels que le pancréas, le poumon, le sein, ovarien et prostate. Le recensement d'une association entre FILIP1L et adénocarcinome côlorectal mucoïde améliore davantage notre compréhension du rôle des jeux de ce suppresseur de tumeur de roman dans le développement de ces cancers, » institut de cancer de Rutgers de notes de directeur Steven K. Libutti de New Jersey, DM, FACS, qui est également vice-président principal des services d'oncologie à la santé de RWJBarnabas, du chancelier vice pour des programmes de cancer pour Rutgers biomédical et des sciences de santé, et auteur supérieur du travail.

Les auteurs continuent à explorer ce mécanisme dans les deux échantillons humains de tumeur et dans les modèles en évolution de souris dans l'espoir que leur travail peut aboutir aux approches nouvelles de demande de règlement et de diagnose.

Source:
Journal reference:

Kwon, M., et al. (2021) FILIP1L loss is a driver of aggressive mucinous colorectal adenocarcinoma and mediates cytokinesis defects through PFDN1. Cancer Research. doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-21-0897.