Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os pesquisadores identificam o mecanismo para a formação de subtipo colorectal raro do cancro

Os pesquisadores do instituto do cancro de Rutgers de New-jersey, o único cancro nacional do estado Instituto-designado centro detalhado do cancro, descobriram recentemente um mecanismo para explicar o que conduz a formação de adenocarcinoma colorectal mucinous (MAC), um subtipo raro do cancro colorectal (CRC), e igualmente identificou os genes responsáveis para o regulamento deste mecanismo. A versão de OnlineFirst deste trabalho foi publicada o 20 de agosto na investigação do cancro (DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-21-0897).

De acordo com a sociedade contra o cancro americana, o cancro colorectal (CRC) é a terceira causa principal de morte cancro-relacionada nos homens e nas mulheres nos Estados Unidos. O MAC é um formulário distinto e agressivo do centro de detecção e de controlo, esclarecendo 10 a 15 por cento dos pacientes (Rev Nat Clin Oncol, em junho de 2016). É caracterizado pela secreção adicional da proteína conhecida como o mucin e tem uma assinatura molecular totalmente diferente - ou comportamento biológico - do que o centro de detecção e de controlo clássico. O que conduz a formação de tumores do MAC é actualmente desconhecida e underexplored.

Usar o rato modela, os investigador neste estudo demonstraram que a perda de uma proteína do supressor do tumor conhecida como FILIP1L induz a secreção epitelial relativa ao cólon da hiperplasia e do mucin. Igualmente demonstraram que FILIP1L estimula a degradação de uma proteína molecular do acompanhante conhecida como PFDN1. Esta divisão conduz à estabilização anormal de PFDN1 que conduz à secreção elevado e aos defeitos do mucin na divisão de pilha em pilhas de cancro do cólon. Estes defeitos espelham as mesmas características que são consideradas no formulário agressivo do MAC. Os autores notam estes resultados implicam fortemente FILIP1L como um regulador essencial da revelação do tumor do MAC.

A produção diminuída de FILIP1L é associada com a resistência da quimioterapia e o prognóstico deficiente em ovariano e em cancros do cólon. Explicar o motorista atrás da revelação do adenocarcinoma colorectal mucinous dá a pesquisadores a capacidade para explorar maneiras de visar este mecanismo e de desenvolver a terapêutica tão necessária para esta população paciente particular.”

Mijung Kwon, PhD, autor principal do estudo, pesquisador do instituto do cancro de Rutgers e professor adjunto da medicina na Faculdade de Medicina de madeira de Rutgers Robert Johnson

“Nosso laboratório tem publicado já a evidência (PMID: 18794120, 21693594, 24327474, 24340050, 25200207 e 27776341) esse FILIP1L jogam um papel em outros tipos do cancro tais como o pâncreas, o pulmão, o peito, o ovariano e próstata. Identificar uma associação entre FILIP1L e o adenocarcinoma colorectal mucinous aumenta mais nossa compreensão do papel jogos deste supressor do tumor da novela na revelação destes cancros, das” instituto do cancro de Rutgers notas do director Steven K. Libutti de New-jersey, DM, FACS, que é igualmente vice-presidente superior de serviços da oncologia na saúde de RWJBarnabas, de vice-chanceler para programas do cancro para o Biomedical de Rutgers e de ciências da saúde, e autor superior do trabalho.

Os autores estão continuando a explorar este mecanismo em ambas as amostras humanas do tumor e em modelos em desenvolvimento do rato na esperança que seu trabalho pode conduzir às aproximações novas do tratamento e do diagnóstico.

Source:
Journal reference:

Kwon, M., et al. (2021) FILIP1L loss is a driver of aggressive mucinous colorectal adenocarcinoma and mediates cytokinesis defects through PFDN1. Cancer Research. doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-21-0897.