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Los investigadores determinan el mecanismo para la formación de subtipo colorrectal raro del cáncer

Los investigadores del instituto del cáncer de Rutgers de New Jersey, el único cáncer nacional del estado Instituto-señalado centro completo del cáncer, descubrieron recientemente un mecanismo para explicar qué impulsa la formación de adenocarcinoma colorrectal mucinous (MAC), un subtipo raro del cáncer colorrectal (CRC), y también ha determinado los genes responsables de la regla de este mecanismo. La versión de OnlineFirst de este trabajo fue publicada el 20 de agosto en la investigación de cáncer (DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-21-0897).

Según la Sociedad del Cáncer americana, el cáncer colorrectal (CRC) es la tercera causa de cabeza de la muerte cáncer-relacionada en hombres y mujeres en los Estados Unidos. El MAC es una forma distinta y agresiva del CRC, explicando al 10 a 15 por ciento de los pacientes (Rev nacional Clin Oncol, junio de 2016). Es caracterizado por exceso de la secreción de la proteína conocida como mucina y tiene una firma molecular totalmente diversa - o comportamiento biológico - que el CRC clásico. Qué impulsa la formación de tumores del MAC es actualmente desconocida y underexplored.

Usando ratón modela, los investigadores en este estudio demostraron que la baja de una proteína del supresor del tumor conocida como FILIP1L induce la secreción epitelial colónica de la hiperplasia y de la mucina. También demostraron que FILIP1L estimula la degradación de una proteína molecular de la señora de compañía conocida como PFDN1. Esta avería da lugar a la estabilización anormal de PFDN1 que lleva a la secreción y a los defectos elevados de la mucina en la división celular en células de cáncer de colon. Estos defectos reflejan las mismas características que se consideran en la forma agresiva del MAC. Los autores observan estas conclusión implican fuertemente FILIP1L como regulador esencial del revelado del tumor del MAC.

La producción disminuida de FILIP1L se asocia a resistencia de la quimioterapia y a pronóstico pobre en ovárico y cánceres de colon. La aclaración del impulsor detrás del revelado de la adenocarcinoma colorrectal mucinous da a investigadores la capacidad de explorar maneras de apuntar este mecanismo y de desarrollar la terapéutica muy necesaria para esta población de pacientes determinada.”

Mijung Kwon, doctorado, el autor importante del estudio, investigador del instituto del cáncer de Rutgers y profesor adjunto del remedio en la Facultad de Medicina de madera de Rutgers Roberto Johnson

“Nuestro laboratorio ha publicado ya las pruebas (PMID: 18794120, 21693594, 24327474, 24340050, 25200207 y 27776341) ese FILIP1L desempeña un papel en otros tipos del cáncer tales como páncreas, pulmón, pecho, ovárico y próstata. Determinar una asociación entre FILIP1L y la adenocarcinoma colorrectal mucinous aumenta más lejos nuestra comprensión del papel los juegos de este de la novela supresor del tumor en el revelado de estos cánceres,” instituto del cáncer de Rutgers de las notas de director Steven K. Libutti de New Jersey, Doctor en Medicina, FACS, que es también vicepresidente de los servicios de la oncología en la salud de RWJBarnabas, del vicecanciller para los programas del cáncer para el Biomedical de Rutgers y de las ciencias de la salud, y autor mayor del trabajo.

Los autores están continuando explorar este mecanismo en ambas muestras humanas del tumor y en modelos de desarrollo del ratón con la esperanza de que su trabajo pueda llevar a las aproximaciones nuevas del tratamiento y del diagnóstico.

Source:
Journal reference:

Kwon, M., et al. (2021) FILIP1L loss is a driver of aggressive mucinous colorectal adenocarcinoma and mediates cytokinesis defects through PFDN1. Cancer Research. doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-21-0897.