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Raidissement des vaisseaux sanguins du coeur liés au manque d'enzyme qui stimule le broutement de ` de cellules'

Dans une étude chez les souris, les chercheurs de médicament de Johns Hopkins ont constaté que les cellules musculaires lisses rayant les parois des vaisseaux sanguins peuvent détruire leur élasticité et mener au raidissement vasculaire, une condition qui peut précéder la cardiopathie et la rappe. La conclusion, indiquent les chercheurs, peut fournir une orientation neuve pour les médicaments se développants qui visent les fonds moléculaires d'une telle dureté.

Les cellules musculaires dans des vaisseaux sanguins sains sont élastiques et peuvent s'étirer comme des élastiques, permettant à des grands volumes de sang de pomper, expliquent Lakshmi Santhanam, Ph.D., professeur agrégé d'anesthésiologie et médicament critique de soins à l'École de Médecine d'Université John Hopkins. Quand les tissus de vaisseau sanguin détruisent leur élasticité, les récipients raidissent, forçant le coeur pour travailler plus dur pour pomper le sang dans tout le fuselage. Tandis que le régime, l'exercice et le médicament peuvent améliorer des santés cardiaques générales, il n'y a aucun médicament sur le marché pour traiter le raidissement étant à la base dans des vaisseaux sanguins.

La plupart de recherche sur le vaisseau sanguin raidissant s'est concentrée sur le matériel entourant les cellules vivantes - appelées la matrice extracellulaire - comme contributeur le plus important à cette condition. Cependant, dans leur publié de papier le 29 juillet 2021, dans la découverte de mort cellulaire de tourillon, Santhanam et son équipe présentent la preuve que les cellules musculaires lisses contribuent indépendamment au raidissement vasculaire.

Pour étudier ce lien, les chercheurs ont dû couper la première fois la voie de communication entre les cellules et la modification environnante. Ils ont utilisé un outil CRISPR appelé de retouche de gène pour multiplier des souris manquant du gène qui produit le transglutaminase de tissu (TG2), une enzyme permettant à cette interférence d'avoir lieu.

L'interférence entre les cellules et leurs chocs environnants de modification comment ils se comportent et répondent aux changements d'un des des autres. »

Lakshmi Santhanam, Ph.D., professeur agrégé d'anesthésiologie et médicament critique de soins, École de Médecine d'Université John Hopkins

Avec les souris qui ont eu la production TG2 normale, les chercheurs a constaté que chez les souris sans TG2 - où l'interférence entre la modification et les cellules de muscle lisse vasculaire a été désaccouplée - le développement du raidissement vasculaire était réduit presque de 70% à l'âge pendant 15 mois. C'est vieillesse pour une souris et, généralement, le moment où les vaisseaux sanguins raidissent. Les chercheurs disent ceci indique que les cellules musculaires lisses contribuent indépendamment au raidissement vasculaire, et à ce vieillissement vasculaire d'influences d'interférence.

Santhanam et son suspect d'équipe que le raidissement vasculaire sévère, comme cela vu chez l'homme de vieillesse, pourrait être provoqué par contrôle par retour de l'information d'à l'extérieur-de-control entre les cellules musculaires lisses et leur modification environnante.

Les chercheurs croient que la recherche prolongée sur TG2 peut mener aux médicaments qui peuvent influencer l'interférence de récipient-tissu et son choc associé sur le raidissement vasculaire.

Source:
Journal reference:

Wang, H., et al. (2021) Probing tissue transglutaminase mediated vascular smooth muscle cell aging using a novel transamidation-deficient Tgm2-C277S mouse model. Cell Death Discovery. doi.org/10.1038/s41420-021-00543-8.