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L'irrigidimento dei vasi sanguigni del cuore connessi con mancanza di enzima che promuove lo schiamazzo del ` delle cellule'

In uno studio in mouse, i ricercatori della medicina di Johns Hopkins hanno trovato che le celle di muscolo liscio che allineano le pareti dei vasi sanguigni possono perdere la loro elasticità e piombo all'irrigidimento vascolare, una circostanza che può precedere la malattia di cuore ed il colpo. L'individuazione, dice i ricercatori, può fornire un nuovo fuoco per le droghe di sviluppo che mirano alle root molecolari di tale rigidezza.

Le celle di muscolo in vasi sanguigni sani sono elastiche e che possono allungare come gli elastici, permettendo che i grandi volumi di sangue pompino da parte a parte, che spiega Lakshmi Santhanam, Ph.D., professore associato di anestesiologia e medicina critica di cura alla scuola di medicina di Johns Hopkins University. Quando i tessuti del vaso sanguigno perdono la loro elasticità, le imbarcazioni si irrigidiscono, forzando il cuore per lavorare più duro per pompare il sangue in tutto l'organismo. Mentre la dieta, l'esercizio ed il farmaco possono migliorare la salubrità globale del cuore, non ci sono droghe sul servizio per trattare l'irrigidimento stante alla base in vasi sanguigni.

La maggior parte della ricerca sul vaso sanguigno che si irrigidisce ha messo a fuoco sul materiale circondando le celle viventi - ha chiamato la matrice extracellulare - come il contributore più importante a questa circostanza. Tuttavia, nel loro 29 luglio 2021 pubblicato documento, nella scoperta di morte delle cellule del giornale, Santhanam ed il suo gruppo presentano la prova che le celle di muscolo liscio contribuiscono indipendente all'irrigidimento vascolare.

Per studiare questa connessione, i ricercatori in primo luogo hanno dovuto tagliare la linea di comunicazione fra le celle e la matrice circostante. Hanno usato un gene che modificano CRISPR chiamato strumento per crescere mouse che mancano del gene che produce il transglutaminase del tessuto (TG2), un enzima permettendo a questa interferenza di avere luogo.

L'interferenza fra le celle ed i loro impatti circostanti della matrice come si comportano e rispondono ai cambiamenti in uno un altro.„

Lakshmi Santhanam, Ph.D., professore associato di anestesiologia e medicina critica di cura, scuola di medicina di Johns Hopkins University

Rispetto ai mouse che hanno avuti produzione normale TG2, i ricercatori hanno trovato che in mouse senza TG2 - dove l'interferenza fra la matrice e le celle di muscolo liscio vascolari è stata disgiunta - lo sviluppo di irrigidimento vascolare è stato ridotto di quasi 70% all'età 15 mesi. Ciò è vecchiaia per un mouse e, generalmente, il tempo in cui i vasi sanguigni si irrigidiscono. I ricercatori dicono questo indica che le celle di muscolo liscio contribuiscono indipendente all'irrigidimento vascolare ed a quell'invecchiamento vascolare di influenze di interferenza.

Santhanam ed il suo sospetto del gruppo che l'irrigidimento vascolare severo, come quello veduto in esseri umani della vecchiaia, potrebbe essere causato tramite feedback fuori controllo fra le celle di muscolo liscio e la loro matrice circostante.

I ricercatori ritengono che la ricerca continuata su TG2 possa piombo alle droghe che possono urtare l'interferenza del imbarcazione-tessuto ed il suo impatto associato sull'irrigidimento vascolare.

Source:
Journal reference:

Wang, H., et al. (2021) Probing tissue transglutaminase mediated vascular smooth muscle cell aging using a novel transamidation-deficient Tgm2-C277S mouse model. Cell Death Discovery. doi.org/10.1038/s41420-021-00543-8.