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Endurecimento dos vasos sanguíneos do coração associados com a falta da enzima que promove a vibração do ` da pilha'

Em um estudo nos ratos, os pesquisadores da medicina de Johns Hopkins encontraram que as pilhas de músculo liso que alinham as paredes de vasos sanguíneos podem perder sua elasticidade e a conduzir ao endurecimento vascular, uma circunstância que pudesse preceder a doença cardíaca e o curso. Encontrar, diz os pesquisadores, pode fornecer um foco novo para as drogas tornando-se que visam as raizes moleculars de tal rigidez.

As pilhas de músculo em vasos sanguíneos saudáveis são elásticas e podem esticar como elásticos, permitindo que os volumes altos de sangue bombeiem completamente, explicam Lakshmi Santhanam, Ph.D., professor adjunto da anestesiologia e medicina crítica do cuidado na Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins. Quando os tecidos do vaso sanguíneo perdem sua elasticidade, as embarcações endurecem-se, forçando o coração para trabalhar mais duramente para bombear o sangue durante todo o corpo. Quando a dieta, o exercício e a medicamentação puderem melhorar a saúde total do coração, não há nenhuma droga no mercado para tratar o endurecimento sendo a base em vasos sanguíneos.

A maioria de pesquisa no vaso sanguíneo que endurece-se focalizou no material cercando as pilhas vivas - chamou a matriz extracelular - como o contribuinte o mais importante a esta circunstância. Contudo, em seu 29 de julho de 2021 publicado papel, na descoberta da morte celular do jornal, Santhanam e sua equipe apresentam a evidência que as pilhas de músculo liso contribuem independente ao endurecimento vascular.

Para estudar esta conexão, os pesquisadores primeiramente tiveram que cortar a linha de uma comunicação entre pilhas e a matriz circunvizinha. Usaram um gene que editam CRISPR chamado ferramenta para produzir os ratos que faltam o gene que produz o transglutaminase do tecido (TG2), uma enzima permitindo esta interferência de ocorrer.

A interferência entre pilhas e seus impactos circunvizinhos da matriz como se comportam e se respondem às mudanças em uma outras.”

Lakshmi Santhanam, Ph.D., professor adjunto da anestesiologia e medicina crítica do cuidado, Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins

Comparado com os ratos que tiveram a produção TG2 normal, os pesquisadores encontraram que nos ratos sem TG2 - onde a interferência entre a matriz e as pilhas de músculo liso vasculares foi desacoplada - a revelação do endurecimento vascular foi reduzida por quase 70% na idade 15 meses. Este é idade avançada para um rato e, geralmente, o tempo em que os vasos sanguíneos se endurecem. Os pesquisadores dizem este indica que as pilhas de músculo liso contribuem independente ao endurecimento vascular, e a esse envelhecimento vascular das influências da interferência.

Santhanam e seu suspeito da equipe que o endurecimento vascular severo, como aquele considerado nos seres humanos da idade avançada, poderia ser causado pelo feedback fora de controle entre pilhas de músculo liso e sua matriz circunvizinha.

Os pesquisadores acreditam que a pesquisa continuada sobre TG2 pode conduzir às drogas que podem impactar a interferência do embarcação-tecido e seu impacto associado no endurecimento vascular.

Source:
Journal reference:

Wang, H., et al. (2021) Probing tissue transglutaminase mediated vascular smooth muscle cell aging using a novel transamidation-deficient Tgm2-C277S mouse model. Cell Death Discovery. doi.org/10.1038/s41420-021-00543-8.