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El atiesarse de los vasos sanguíneos del corazón asociados a la falta de enzima que fomenta castañeteo del ` de la célula'

En un estudio en ratones, los investigadores del remedio de Johns Hopkins han encontrado que las células musculares lisas que forran las paredes de los vasos sanguíneos pueden perder su elasticidad y llevar a atiesarse vascular, una condición que pueda preceder enfermedad cardíaca y el recorrido. El encontrar, dice a los investigadores, puede ofrecer un nuevo foco para las drogas que se convierten que apuntan las raíces moleculares de tal rigidez.

Las células musculares en vasos sanguíneos sanos son elásticos y pueden estirar como las gomas, permitiendo que los altos volúmenes de sangre bombeen a través, explican Lakshmi Santhanam, Ph.D., profesor adjunto del anesthesiology y remedio crítico del cuidado en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins. Cuando los tejidos del vaso sanguíneo pierden su elasticidad, los buques se atiesan, forzando el corazón para trabajar más difícilmente para bombear sangre en la carrocería. Mientras que la dieta, el ejercicio y la medicación pueden perfeccionar salud total del corazón, no hay drogas en el mercado para tratar atiesarse que es la base en vasos sanguíneos.

La mayoría de la investigación en el vaso sanguíneo que se atiesaba se ha centrado en el material rodeando las células vivas - llamó la matriz extracelular - como el contribuidor más importante a esta condición. Sin embargo, en su 29 de julio de 2021 publicado papel, en el descubrimiento de la muerte celular del gorrón, Santhanam y sus personas presentan las pruebas que las células musculares lisas contribuyen independientemente a atiesarse vascular.

Para estudiar esta conexión, los investigadores primero tuvieron que cortar la línea de la comunicación entre las células y la matriz circundante. Utilizaron un gen que corregían CRISPR llamado herramienta para criar los ratones que faltaban el gen que produce transglutaminase del tejido (TG2), una enzima permitiendo a esta diafonía ocurrir.

La diafonía entre las células y sus impactos circundantes de la matriz cómo se comportan y responden a los cambios en uno otros.”

Lakshmi Santhanam, Ph.D., profesor adjunto del Anesthesiology y remedio crítico del cuidado, Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins

Comparado con los ratones que tenían producción normal TG2, los investigadores encontraron que en ratones sin TG2 - donde la diafonía entre la matriz y las células musculares lisas vasculares fue desacoplada - el revelado de atiesarse vascular fue reducido por meses del casi 70% a la edad de 15 años. Éste es edad avanzada para un ratón y, generalmente, el tiempo en que los vasos sanguíneos se atiesan. Los investigadores dicen esto indica que las células musculares lisas contribuyen independientemente a atiesarse vascular, y a ese envejecimiento vascular de las influencias de la diafonía.

Santhanam y su sospechoso de las personas que el atiesarse vascular severo, como ése considerado en seres humanos de la edad avanzada, se podría causar por la reacción fuera de control entre las células musculares lisas y su matriz circundante.

Los investigadores creen que la investigación continuada sobre TG2 puede llevar a las drogas que pueden afectar la diafonía del buque-tejido y su impacto asociado en atiesarse vascular.

Source:
Journal reference:

Wang, H., et al. (2021) Probing tissue transglutaminase mediated vascular smooth muscle cell aging using a novel transamidation-deficient Tgm2-C277S mouse model. Cell Death Discovery. doi.org/10.1038/s41420-021-00543-8.