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L'influence de COVID-19 sur l'activation et la totalisation de plaquette

Un facteur important dans la maladie 2019 (COVID-19) - mortalité associée de coronavirus est le développement des anomalies de la coagulation qui peuvent avoir comme conséquence le thromboembolisme. Des plaquettes sanguines humaines se sont avérées par des études précédentes pour répondre à COVID-19 d'une façon proinflammatory et procoagulatory, induite directement par le virus ou en raison des interactions secondaires avec des anticorps et d'autres biomolécules activés.

Tandis qu'on observe également ce phénomène dans des modèles de souris, la caractérisation complète des plaquettes modifiées a pour être entreprise encore chez les souris, limitant l'extrapolation des observations aux êtres humains. Dans un papier récent téléchargé au serveur de prétirage de bioRxiv*, les souris ACE2 humanisées sont infectées avec le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère, et des plaquettes sont par la suite isolées dans le sang pour l'analyse protéomique quantitative.  

Activation tôt de plaquette

Les souris ACE2 (K18-hACE2) humanisées hétérozygotes et les souris de C57BL/6J ont été inoculées avec le wildtype SARS-CoV-2 en intranasale, avec des évaluations cliniques effectuées journal pour la semaine suivante. La note de groupe qui a humanisé des souris a remarqué une perte plus grande de poids corporel et de plus basse température corporelle moyenne une goujon-infection de semaine comparée aux souris non-humanisées, remarquant également plusieurs morts se dirigent à cette heure.

Des tissus de poumon et de rein ont été rassemblés des souris et les charges virales déterminées aux jours la goujon-infection deux et quatre, avec la preuve de la cellule mononucléaire infiltre et des nombres peu élevés des neutrophiles dans les espaces alvéolaires. La protéine de la pointe SARS-CoV-2 a été trouvée dans les ensembles alvéolaires d'épithélium, ainsi que de plaquette de CD61+ dans les capillaires de poumon et de rein. Car ces ensembles de plaquette sont présents parmi les souris humanisées dès que la goujon-infection de deux jours, le groupe proposera que l'activation et la totalisation de plaquette se produisent chez ces souris bien avant des signes de déclin clinique.

Changements de profil de population de plaquette

Des plaquettes ont été également rassemblées des souris humanisées infectées avec SARS-CoV-2 ou pas à deux et quatre jours goujon-infection, séparées du sang par centrifugation et caractérisées par spectrométrie de masse.

Des évolutions important dans le type et la distribution de plaquette ont été vues en raison de l'infection SARS-CoV-2, avec le caractère spécifique d'une population de plaquette différant également notamment entre les remarques de temps. L'expression de la protéine liée au rétablissement de plaquette a été également vérifiée par le groupe, constatant que des voies de complément et de coagulation de plaquette upregulated à la goujon-infection de deux jours, alors qu'à la goujon-infection de quatre jours, des voies intracellulaires d'infection upregulated.

Le P-sélectine, l'adhérence de cellule endothéliale de plaquette molecule-1 (PECAM-1), plasminogen, le facteur Von Willebrand (vWF), et la thrombine sont des protéines impliquées dans l'activation et l'agrégation des plaquettes, qui upregulated sensiblement chez les souris humanisées infectées à la goujon-infection de deux jours. Cependant, le groupe note également une augmentation d'inhibiteur, de protéine C, de protéine S1 (TFPI), et de thrombomodulin de voie de facteur de tissu de protéines d'anti-coagulation (THBD), proposant que de pro et anti-inflammatoires facteurs dysregulated par l'infection SARS-CoV-2. des protéines riches en histidine de plasma de glycoprotéine upregulated également sensiblement aux deux remarques de temps en réponse au viral infection. Cependant, le groupe propose que cette protéine puisse avoir une influence négative sur la totalisation de plaquette, adhérence d'une manière encourageante à l'endothélium enflammé par l'intermédiaire du héparane-sulfate de surface de cellules, puis bloquant par la suite des facteurs anti-inflammatoires de l'adhérence.

SARS-CoV-2 modifie l'expression de facteur de plaquette

Des protéines type upregulated en réponse au viral infection ont été hautement exprimées par les souris humanisées pendant quatre jours goujon-infection, correspondant à l'activation des voies comme un signe d'assentiment, comme un péage, et équipement Équipement Je de signalisation de récepteur et ayant pour résultat l'expression des protéines interféron-induites. Le facteur 4 de plaquette était la chémokine de plaquette la plus abondante parmi les souris infectées, qui est connue pour être relâchée des α-granules des plaquettes activées dans les patients COVID-19.

Des chémokines telles que le ligand 12 et 5 de chémokine de motif de C-X-C, avec le ligand 8 de chémokine de motif de cc upregulated également aux deux remarques de temps, indiquant que le monocyte et le recrutement de macrophage aux sites de l'infection étaient en cours, potentiellement introduisant le rétablissement des ensembles de plaquette-leucocyte.

La base de données de protéine de CHAÎNE DE CARACTÈRES a été utilisée pour déterminer le réseau d'interaction protéine-protéine se développant dans les souris au cours de l'infection SARS-CoV-2, avec les auteurs notant l'interdépendance élevée entre les facteurs, en particulier entre ceux évidents à la goujon-infection de deux jours. le vWF, la thrombine, et les protéines du facteur 4 de plaquette sont proposés pour agir en tant que centre de dysregulation, agissant l'un sur l'autre avec les protéines qui déterminent l'activation de plaquette et la totalisation et améliorer de ce fait la cytopathologie viro-induite.

Ni les protéines virales SARS-CoV-2 ni le récepteur ACE2 n'ont été trouvés par la spectrométrie de masse dans des échantillons de plaquette, qui est généralement réfléchie parmi des échantillons de plaquette sanguine humaine où la prise SARS-CoV-2 semble sporadique, et l'indépendant de la prise ACE2. Cette étude a expliqué que les souris ACE2 (K18-hACE2) humanisées produisent un modèle adapté dans lequel étudier la dynamique de l'activation de plaquette et la totalisation pendant l'infection SARS-CoV-2, observant cela pendant des voies de la coagulation COVID-19 dominent tôt, alors que la signalisation d'interféron vient pour dominer plus tard, agissant au fonctionnement normal de plaquette de dysregulate.

avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Michael Greenwood

Written by

Michael Greenwood

Michael graduated from Manchester Metropolitan University with a B.Sc. in Chemistry in 2014, where he majored in organic, inorganic, physical and analytical chemistry. He is currently completing a Ph.D. on the design and production of gold nanoparticles able to act as multimodal anticancer agents, being both drug delivery platforms and radiation dose enhancers.

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