Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Comment l'interféron tôt limite l'infection SARS-CoV-2

Une étude neuve procurable dans le tourillon de la médecine expérimentale (JEM) se concentre sur l'importance de l'interféron (IFN) dans l'infection des syndrômes respiratoires aigus sévères coronavirus-2 (SARS-CoV-2).

Cette étude met en valeur des analyses de deux articles récent publiés dans le JEM, qui a indiqué qu'une quantité adaptée d'IFN antiviral active des cellules épithéliales des muqueuses nasopharyngales pour empêcher l'accroissement SARS-CoV-2. Ces gènes muqueux IFN-induits servent de biomarqueurs de la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus.

Étude : L'interféron tôt recueille le SARS-CoV-2. Crédit d'image : Maryna Olyak/Shutterstock.com

IFN et immunité antivirale

Le fonctionnement principal d'IFN est de se protéger contre des invasions virales. Type, le type I IFN, qui comprend IFNα, β, et ω, ainsi que type III IFN, sont associés à l'immunité antivirale.

Les récepteurs d'IFN-I sont présents en toutes les cellules somatiques. Comparativement, l'expression tissu-restreinte d'exposition de récepteurs d'IFN-III et sont en grande partie trouvées dans les cellules épithéliales, qui supportent l'immunité innée au site viral d'entrée.

Les récepteurs d'IFN-I et d'IFN-III aboutissent à l'activation d'un facteur principal ISGF3 de transcription. ISGF3 se compose de sous-unités STAT1, STAT2, et IRF9. ISGF3 règle l'admission des gènes IFN-induits (ISG), qui forment une condition antivirale cellule-autonome.

IFN et demande de règlement de COVID-19

La réussite d'IFN en traitant COVID-19 a été modérée. Les scientifiques croient qu'afin d'augmenter le taux de succès de demande de règlement d'IFN, une compréhension détaillée du rôle de la production endogène d'IFN pendant l'infection il est essentielle.

Les études précédentes ont recensé plusieurs facteurs qui gênent l'efficacité d'IFN. Assimilé à beaucoup de coronaviruses, le génome SARS-CoV-2 exprime également les facteurs qui empêchent la synthèse et la réaction d'IFN.

Les scientifiques ont également indiqué que quelques hôtes avec des affections génétiques empêchent la production d'IFN. Dans certains cas, la synthèse des autoanticorps de IFN-neutralisation se produit en raison d'une anomalie génétique qui réduit le rendement d'IFN.

La recherche antérieure a indiqué que le caractère proinflammatory d'IFN-I aggrave souvent le cours de la maladie avancée, particulièrement par l'activation des cellules immunitaires comme des monocytes.

Il est important de comprendre les facteurs limitatifs imposés par l'hôte ainsi que le virus qui menacent les mécanismes de protection liés IFN aux mucosae nasopharyngaux. C'est important parce que SARS-CoV-2 infecte les voies respiratoires supérieures de l'hôte et la réplication virale à ce site est associée à sa boîte de vitesses.

Les deux papiers publiés dans le JEM ont indiqué des événements précoces de l'infection SARS-CoV-2 en analysant les deux écouvillons nasaux des patients COVID-19, ainsi que des modèles cellulaires d'épithélium nasopharyngal. Lors de comparer les résultats des membres du personnel soignant infectés et non infectés de COVID-19, les chercheurs ont observé la présence des signatures d'ISG et de leur dynamique dans des leucocytes de sang dans les échantillons nasaux rassemblés pendant le stade précoce de l'infection.

Évaluation de la charge virale SARS-CoV-2

Les deux études ont indiqué que la mesure précise de l'expression des ISG sélectés pourrait être une voie potentielle de trouver la réplication virale nasopharyngale tôt. Une des études (Lopez et autres, 2021) a déterminé une rayure d'ISG réglée par l'expression de quatre ISG ; à savoir, IFI27, IFI44L, RSAD2, et IFIT1. Cependant, dans l'autre étude (Cheemarla et autres, 2021), les auteurs ont déclaré que que la mesure du niveau de la chémokine CXCL10 est une méthode adéquate pour déterminer des charges virales.

Les scientifiques sont hautement optimistes au sujet de ces résultats et croient que cette approche ouvre une avenue neuve pour le dépistage de l'infection SARS-CoV-2 tôt. La charge virale a pu être déterminée en analysant le régime de réplication de différentes variantes virales.

Immunité innée muqueuse à SARS-CoV-2

Les deux études ont fourni la preuve détaillée de l'immunité innée muqueuse à SARS-CoV-2, qui pourrait aider des médecins à planification des stratégies correctes de demande de règlement. En outre, ces études ont déterminé des paramètres de la maladie en étudiant les patients sévèrement infectés COVID-19 avec des autoanticorps à IFN-I.

À cet effet, quand les sérums ont complet neutralisé IFN-I (IFNα2 et IFNω), les épithéliums nasopharyngaux ont exprimé les rayures inférieures d'ISG, en dépit des charges virales élevées. Ceci pourrait être dû à la réaction immunitaire innée nuie à SARS-CoV-2, qui peut être un indicateur approprié de la gestion des antiviraux.

Les chercheurs ont également indiqué que la demande de règlement des cellules infectées avec IFNα2 bloque la réplication virale. Des activités antivirales et l'admission d'ISG sont également bloquées dans d'anti-IFN autoanticorps sérum-contenants.

Modèle dépeignant l'interaction entre SARS-CoV-2 et l'épithélium nasopharyngal. Gauche : Dans une situation de l'infection asymptomatique ou de la maladie douce, les leucocytes muqueux fournissent l'IFN-I IFNα et IFNω pour une condition antivirale inhibitrice. La production d'IFNλ par seules les cellules infectées est insuffisante dans cette situation. Milieu : L'infection avec un virus ARN tel que le rhinovirus fait produire des cellules épithéliales IFNλ suffisant pour entraîner une condition antivirale en cellules de spectateur qui détruisent par la suite la permissivité pour la réplication SARS-CoV-2. Droite : Comme dans la Commission gauche, mais des autoanticorps empêchez l'IFN leucocyte-dérivé. En conséquence, l'épithélium reste laxiste pour la réplication SARS-CoV-2, tenant compte de la propagation des virus aux voies respiratoires inférieures et favorisant le développement de la maladie pulmonaire sévère.

Conclusion et recherche de contrat à terme

La recherche actuelle prouve que la réaction d'IFN des mucosae des voies respiratoires supérieures peut empêcher la réplication SARS-CoV-2. Les scientifiques conviennent que la production épithéliale d'IFNλ n'est pas assez pour limiter la réplication SARS-CoV-2.

Ci-dedans, les auteurs ont recensé IFNα2 et IFNω en tant que médiateurs principaux des activités antivirales innées. Par conséquent, ils proposent que des leucocytes soient exigés pour la production d'une condition antivirale en cellules épithéliales. Les scientifiques autres proposent que la demande de règlement d'IFN à un stade précoce de l'infection SARS-CoV-2 pourrait empêcher l'écart viral aux voies respiratoires inférieures qui, à leur tour, éviteraient le début de la maladie pulmonaire.

Les études de JEM indiquent qu'IFNα2 et IFNω possèdent les propriétés antivirales potentielles. Bien que plusieurs études soient procurables qu'élucidiez le rôle d'IFNα, des études limitées ont été concentrées sur la production d'IFNω chez l'homme. Plus de recherche est pour cette raison exigée pour comprendre le rôle d'IFNω pendant l'infection SARS-CoV-2 et le choc de cette cytokine dans l'immunité innée contre d'autres virus respiratoires.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Bose, Priyom. (2021, August 30). Comment l'interféron tôt limite l'infection SARS-CoV-2. News-Medical. Retrieved on December 04, 2021 from https://www.news-medical.net/news/20210830/How-early-interferon-curbs-SARS-CoV-2-infection.aspx.

  • MLA

    Bose, Priyom. "Comment l'interféron tôt limite l'infection SARS-CoV-2". News-Medical. 04 December 2021. <https://www.news-medical.net/news/20210830/How-early-interferon-curbs-SARS-CoV-2-infection.aspx>.

  • Chicago

    Bose, Priyom. "Comment l'interféron tôt limite l'infection SARS-CoV-2". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20210830/How-early-interferon-curbs-SARS-CoV-2-infection.aspx. (accessed December 04, 2021).

  • Harvard

    Bose, Priyom. 2021. Comment l'interféron tôt limite l'infection SARS-CoV-2. News-Medical, viewed 04 December 2021, https://www.news-medical.net/news/20210830/How-early-interferon-curbs-SARS-CoV-2-infection.aspx.