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Come l'interferone in anticipo pone freno l'infezione SARS-CoV-2

Un nuovo studio disponibile nel giornale di medicina sperimentale (JEM) mette a fuoco sull'importanza di interferone (IFN) nell'infezione di sindromi respiratorio acuto severo coronavirus-2 (SARS-CoV-2).

Questo studio evidenzia le comprensioni da due articoli recentemente pubblicati nel JEM, che ha rivelato che una quantità adatta di IFN antivirale attiva le celle epiteliali delle mucose rinofaringee per inibire la crescita SARS-CoV-2. Questi da geni mucosi indotti IFN serviscono da biomarcatori della malattia 2019 (COVID-19) di coronavirus.

Studio: L'interferone in anticipo cattura il SARS-CoV-2. Credito di immagine: Maryna Olyak/Shutterstock.com

IFN ed immunità antivirale

La funzione principale di IFN è di proteggere dalle invasioni virali. Tipicamente, il tipo I IFN, che include IFNα, β e ω come pure tipo III IFN, è associato con immunità antivirale.

I ricevitori di IFN-I sono presenti in tutti i somatociti. Comparativamente, l'espressione tessuto-limitata di manifestazione dei ricevitori di IFN-III e principalmente è trovata nelle celle epiteliali, che supportano l'immunità innata al sito virale dell'entrata.

Sia i ricevitori di IFN-III che di IFN-I culminano nell'attivazione di un fattore di trascrizione matrice ISGF3. ISGF3 è composto di sottounità STAT1, STAT2 e IRF9. ISGF3 regolamenta l'induzione dai dei geni indotti IFN (ISG), che formano uno stato antivirale cella-autonomo.

IFN e trattamento di COVID-19

Il successo di IFN nel trattamento del COVID-19 è stato moderato. Gli scienziati ritengono che per aumentare l'indice di successo del trattamento di IFN, una comprensione dettagliata del ruolo di produzione endogena di IFN durante l'infezione sia essenziale.

Gli studi precedenti hanno identificato parecchi fattori che ostacolano l'efficacia di IFN. Simile a molti coronaviruses, il genoma SARS-CoV-2 egualmente esprime i fattori che inibiscono la sintesi e la risposta di IFN.

Gli scienziati egualmente hanno rivelato che alcuni host con le malattie genetiche inibiscono la produzione di IFN. In alcuni casi, la sintesi degli autoanticorpo dineutralizzazione si presenta come conseguenza di un'anomalia genetica che diminuisce il risparmio di temi di IFN.

La ricerca priore ha rivelato che il carattere proinflammatory di IFN-I aggrava spesso il corso della malattia avanzata, particolarmente con l'attivazione delle celle immuni come i monociti.

È importante capire i fattori limitante imposti sia dal host come pure il virus che minaccia i meccanismi protettivi in relazione con IFN ai mucosae rinofaringei. Ciò è importante perché SARS-CoV-2 infetta le vie respiratorie superiori del host e la replicazione virale a questo sito è associata con la sua trasmissione.

I due documenti pubblicati nel JEM hanno rivelato gli eventi iniziali dell'infezione SARS-CoV-2 analizzando entrambi i tamponi nasali dei pazienti COVID-19 come pure i modelli cellulari di epitelio rinofaringeo. Sopra il paragone i risultati di COVID-19 infettati e dei lavoratori non infetti di sanità, i ricercatori hanno osservato la presenza di impronte dell'ISG e di loro dinamica nei leucociti di sangue in campioni nasali raccolti durante la fase iniziale di infezione.

Valutazione del caricamento virale SARS-CoV-2

Entrambi gli studi hanno rivelato che la misura accurata dell'espressione degli ISG selezionati potrebbe essere un modo potenziale individuare la replicazione virale rinofaringea in anticipo. Uno degli studi (Lopez et al., 2021) ha stabilito un punteggio dell'ISG collocato dall'espressione di quattro ISG; vale a dire, IFI27, IFI44L, RSAD2 e IFIT1. Tuttavia, nell'altro studio (Cheemarla et al., 2021), gli autori hanno specificato che quello misurare il livello di chemokine CXCL10 è un metodo adeguato per determinare i caricamenti virali.

Gli scienziati sono altamente ottimisti circa questi risultati e ritengono che questo approccio apra un nuovo viale per la rilevazione dell'infezione iniziale SARS-CoV-2. Il caricamento virale ha potuto essere determinato analizzando la tariffa della replica delle varianti virali differenti.

Immunità innata mucosa a SARS-CoV-2

Entrambi gli studi hanno fornito la prova dettagliata di immunità innata mucosa a SARS-CoV-2, in grado di aiutare i medici a pianificazione le strategie adeguate del trattamento. Ancora, questi studi hanno determinato i parametri di malattia studiando i pazienti severamente infettati COVID-19 con gli autoanticorpo a IFN-I.

A questo scopo, quando i sieri completamente hanno neutralizzato IFN-I (IFNα2 e IFNω), il epithelia rinofaringeo ha espresso i punteggi bassi dell'ISG, malgrado gli alti caricamenti virali. Ciò potrebbe essere dovuto la risposta immunitaria innata alterata a SARS-CoV-2, che può essere un indicatore appropriato per l'amministrazione delle droghe antivirali.

I ricercatori egualmente hanno rivelato quel trattamento delle celle infettate con la replicazione virale dei blocchi IFNα2. Gli effetti antivirali e l'induzione dell'ISG egualmente sono bloccati in autoanticorpo anti--IFN siero-contenenti.

Di modello descrivendo l'interazione fra SARS-CoV-2 e l'epitelio rinofaringeo. Sinistra: In una situazione dell'infezione o dell'indisposizione asintomatica, i leucociti mucosi forniscono il IFN-I IFNα e IFNω per uno stato antivirale inibitorio. La produzione di IFNλ dalle celle infettate da solo è insufficiente in questa situazione. Mezzo: L'infezione con un virus a RNA quale il rhinovirus induce le celle epiteliali a produrre IFNλ sufficiente per causare uno stato antivirale in celle dello spettatore che successivamente perdono la permisività per la replica SARS-CoV-2. Destra: Come nel comitato sinistro, ma in autoanticorpo inibisca il IFN leucocita-derivato. Di conseguenza, l'epitelio rimane permissivo per la replica SARS-CoV-2, tenendo conto il virus sparso alle vie respiratorie più basse e favorendo lo sviluppo della malattia polmonare severa.

Ricerca di futuro e di conclusione

La ricerca corrente indica che la risposta di IFN dei mucosae delle vie respiratorie superiori può inibire la replica SARS-CoV-2. Gli scienziati acconsentono che la produzione epiteliale di IFNλ non è abbastanza per limitare la replica SARS-CoV-2.

Qui, gli autori hanno identificato IFNα2 e IFNω come mediatori principali degli effetti antivirali innati. Di conseguenza, suggeriscono che i leucociti siano richiesti per la produzione di uno stato antivirale in celle epiteliali. Gli scienziati ulteriori propongono che il trattamento di IFN ad una fase iniziale di infezione SARS-CoV-2 potrebbe inibire la diffusione virale alle vie respiratorie più basse che, a loro volta, impedirebbero l'inizio della malattia polmonare.

Gli studi di JEM indicano che sia IFNα2 che IFNω possiedono i beni antivirali potenziali. Sebbene parecchi studi siano disponibili che delucidi il ruolo di IFNα, gli studi limitati sono stati messi a fuoco sulla produzione di IFNω in esseri umani. La più ricerca quindi è richiesta di capire il ruolo di IFNω durante l'infezione SARS-CoV-2 e l'impatto di questa citochina nell'immunità innata contro altri virus respiratori.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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