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Como a interferona adiantada limita a infecção SARS-CoV-2

Um estudo novo disponível no jornal da medicina experimental (JEM) centra-se sobre a importância da interferona (IFN) na infecção das Síndromes Respiratória Aguda Grave coronavirus-2 (SARS-CoV-2).

Este estudo destaca introspecções de dois artigos recentemente publicados no JEM, que revelou que uma quantidade apropriada do antiviral IFN activa pilhas epiteliais da mucosa nasopharyngeal para inibir o crescimento SARS-CoV-2. Estes genes mucosas IFN-induzidos servem como biomarkers da doença 2019 do coronavirus (COVID-19).

Estudo: A interferona adiantada trava o SARS-CoV-2. Crédito de imagem: Maryna Olyak/Shutterstock.com

IFN e imunidade antivirosa

A função principal de IFN é proteger contra invasões virais. Tipicamente, tipo eu IFN, que inclui IFNα, β, e ω, assim como tipo III IFN, sou associado com a imunidade antivirosa.

Os receptors de IFN-I estam presente em todas as pilhas somáticas. Comparativamente, a expressão tecido-restrita da mostra dos receptors de IFN-III e é encontrada na maior parte nas pilhas epiteliais, que apoiam a imunidade inata no local viral da entrada.

Os receptors de IFN-I e de IFN-III culminam na activação de um factor mestre ISGF3 da transcrição. ISGF3 é compor das subunidades STAT1, STAT2, e IRF9. ISGF3 regula a indução dos genes IFN-induzidos (ISG), que formam um estado antiviroso pilha-autônomo.

IFN e tratamento de COVID-19

O sucesso de IFN em tratar COVID-19 foi moderado. Os cientistas acreditam que a fim aumentar a taxa de êxito de tratamento de IFN, uma compreensão detalhada do papel da produção endógena de IFN durante a infecção é essencial.

Os estudos precedentes identificaram diversos factores que impedem a eficácia de IFN. Similar a muitos coronaviruses, o genoma SARS-CoV-2 igualmente expressa os factores que inibem a síntese e a resposta de IFN.

Os cientistas igualmente revelaram que alguns anfitriões com desordens genéticas inibem a produção de IFN. Em alguns casos, a síntese de autoantibodies deneutralização ocorre em conseqüência de uma anomalia genética que reduza a eficiência de IFN.

A pesquisa prévia revelou que o carácter proinflammatory de IFN-I agrava frequentemente o curso de doença avançada, especialmente com a activação de pilhas imunes como monocytes.

É importante compreender os factores de limitação impor pelo anfitrião assim como pelo vírus que ameaçam mecanismos protectores IFN-relacionados nas mucosas nasopharyngeal. Isto é importante porque SARS-CoV-2 contamina as vias respiratórias superiores do anfitrião e a réplica viral neste local é associada com sua transmissão.

Os dois papéis publicados no JEM revelaram eventos adiantados da infecção SARS-CoV-2 analisando ambos os cotonetes nasais dos pacientes COVID-19, assim como modelos celulares do epitélio nasopharyngeal. Em cima de comparar os resultados de COVID-19 contaminados e trabalhadores não-contaminados dos cuidados médicos, os pesquisadores observaram a presença de assinaturas do ISG e de sua dinâmica em leucócito do sangue nas amostras nasais recolhidas durante a fase inicial de infecção.

Avaliação da carga SARS-CoV-2 viral

Ambos os estudos revelaram que a medida exacta da expressão de ISG selecionados poderia ser uma maneira potencial de detectar a réplica viral nasopharyngeal adiantada. Um dos estudos (López e outros, 2021) estabeleceu uma contagem do ISG ajustada pela expressão de quatro ISG; a saber, IFI27, IFI44L, RSAD2, e IFIT1. Contudo, no outro estudo (Cheemarla e outros, 2021), os autores indicaram que isso medir o nível do chemokine CXCL10 é um método adequado para determinar cargas virais.

Os cientistas são altamente optimistas sobre estes resultados e acreditam que esta aproximação abre uma avenida nova para a detecção da infecção SARS-CoV-2 adiantada. A carga viral podia ser determinada analisando a taxa da réplica de variações virais diferentes.

Imunidade inata mucosa a SARS-CoV-2

Ambos os estudos forneceram evidência detalhada da imunidade inata mucosa a SARS-CoV-2, que poderia ajudar médicos a planear estratégias apropriadas do tratamento. Além disso, estes estudos determinaram parâmetros da doença estudando os pacientes COVID-19 severamente contaminados com os autoantibodies a IFN-I.

Com tal fim, quando os soros neutralizaram completamente IFN-I (IFNα2 e IFNω), o epithelia nasopharyngeal expressou baixas contagens do ISG, apesar das cargas virais altas. Isto pôde ser devido à resposta imune inata danificada a SARS-CoV-2, que pode ser um indicador apropriado para a administração de drogas antivirosas.

Os pesquisadores igualmente revelaram que o tratamento de pilhas contaminadas com IFNα2 obstrui a réplica viral. Os efeitos antivirosos e a indução do ISG são obstruídos igualmente em anti-IFN autoantibodies decontenção.

Modelo descrevendo a interacção entre SARS-CoV-2 e o epitélio nasopharyngeal. Esquerda: Em uma situação da infecção assintomática ou da doença suave, as leucócito mucosas fornecem o IFN-I IFNα e IFNω para um estado antiviroso inibitório. A produção de IFNλ pelas pilhas contaminadas apenas é insuficiente nesta situação. Meio: A infecção com um vírus do RNA tal como o rhinovirus faz com que as pilhas epiteliais produzam suficiente IFNλ para causar um estado antiviroso nas pilhas do espectador que perdem subseqüentemente a permissividade para a réplica SARS-CoV-2. Direito: Como no painel esquerdo, mas em autoantibodies iniba o IFN leucócito-derivado. Conseqüentemente, o epitélio permanece permissivo para a réplica SARS-CoV-2, permitindo o vírus espalhado às vias respiratórias mais baixas e favorecendo a revelação da doença pulmonar severa.

Pesquisa da conclusão e do futuro

A pesquisa actual mostra que a resposta de IFN das mucosas das vias respiratórias superiores pode inibir a réplica SARS-CoV-2. Os cientistas concordam que a produção epitelial de IFNλ não é bastante para restringir a réplica SARS-CoV-2.

Nisto, os autores identificaram IFNα2 e IFNω como mediadores principais de efeitos antivirosos inatos. Conseqüentemente, sugerem que as leucócito estejam exigidas para a produção de um estado antiviroso em pilhas epiteliais. Os cientistas mais adicionais propor que o tratamento de IFN em uma fase inicial da infecção SARS-CoV-2 poderia inibir a propagação viral às vias respiratórias mais baixas que, por sua vez, impediriam o início da doença pulmonar.

Os estudos de JEM indicam que IFNα2 e IFNω possuem propriedades antivirosas potenciais. Embora diversos estudos estivessem disponíveis que explique o papel de IFNα, os estudos limitados foram centrados sobre a produção de IFNω nos seres humanos. Mais pesquisa é exigida conseqüentemente compreender o papel de IFNω durante a infecção SARS-CoV-2 e o impacto deste cytokine na imunidade inata contra outros vírus respiratórios.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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