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Cómo el interferón temprano contiene la infección SARS-CoV-2

Un nuevo estudio disponible en el gorrón del remedio experimental (JEM) se centra en la importancia del interferón (IFN) en la infección de las neumonías asiáticas coronavirus-2 (SARS-CoV-2).

Este estudio destaca discernimientos a partir de dos artículos recientemente publicados en el JEM, que reveló que una cantidad conveniente de IFN antivirus activa las células epiteliales de la mucosa nasofaríngea para inhibir el incremento SARS-CoV-2. Estos genes de la mucosa IFN-inducidos sirven como biomarkers de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus.

Estudio: El interferón temprano coge el SARS-CoV-2. Haber de imagen: Maryna Olyak/Shutterstock.com

IFN e inmunidad antivirus

La función principal de IFN es proteger contra invasiones virales. Típicamente, el tipo I IFN, que incluye IFNα, β, y ω, así como el tipo III IFN, se asocia a inmunidad antivirus.

Los receptores de IFN-I están presentes en todas las células somáticas. Comparativamente, la expresión tejido-reservada de la demostración de los receptores de IFN-III y se encuentra sobre todo en las células epiteliales, que soportan inmunidad natural en el sitio viral del asiento.

Los receptores de IFN-I y de IFN-III culminan en la activación de un factor principal ISGF3 de la transcripción. ISGF3 se compone de las subunidades STAT1, STAT2, e IRF9. ISGF3 regula la inducción de los genes IFN-inducidos (ISG), que forman un estado antivirus célula-autónomo.

IFN y tratamiento de COVID-19

El éxito de IFN en tratar COVID-19 ha sido moderado. Los científicos creen que para aumentar el índice de éxito de tratamiento de IFN, una comprensión detallada del papel de la producción endógena de IFN durante la infección es esencial.

Los estudios anteriores han determinado varios factores que obstaculizan la eficacia de IFN. Similar a muchos coronaviruses, el genoma SARS-CoV-2 también expresa los factores que inhiben síntesis y la reacción de IFN.

Los científicos también han revelado que algunos ordenadores principal con desordenes genéticos inhiben la producción de IFN. En algunos casos, la síntesis de autoanticuerpos de IFN-neutralización ocurre como resultado de una anomalía genética que reduzca eficiencia de IFN.

La investigación anterior ha revelado que el carácter proinflammatory de IFN-I agrava a menudo el curso de la enfermedad avanzada, especialmente con la activación de células inmunes como monocitos.

Es importante entender los factores de limitación impuestos por el ordenador principal así como el virus que amenazan a mecanismos protectores IFN-relacionados en las mucosas nasofaríngeas. Esto es importante porque SARS-CoV-2 infecta las vías respiratorias superiores del ordenador principal y la réplica viral en este sitio se asocia a su transmisión.

Los dos papeles publicados en el JEM revelaron acciones tempranas de la infección SARS-CoV-2 analizando ambos lampazos nasales de los pacientes COVID-19, así como modelos celulares del epitelio nasofaríngeo. Sobre comparar los resultados de COVID-19 infectados y a los trabajadores no infectados de la atención sanitaria, los investigadores observaron la presencia de firmas del ISG y de su dinámica en leucocitos de la sangre en las muestras nasales cerco durante el primero tiempo de la infección.

Evaluación de la carga viral SARS-CoV-2

Ambos estudios revelaron que la medición exacta de la expresión de los ISG seleccionados podría ser una manera potencial de descubrir la réplica viral nasofaríngea temprana. Uno de los estudios (López y otros, 2021) estableció una muesca del ISG fijada por la expresión de cuatro ISG; a saber, IFI27, IFI44L, RSAD2, e IFIT1. Sin embargo, en el otro estudio (Cheemarla y otros, 2021), los autores declararon que eso la medición del nivel del chemokine CXCL10 es un método adecuado para determinar cargas virales.

Los científicos son altamente optimistas sobre estos resultados y creen que esta aproximación abre una nueva avenida para la detección de la infección temprana SARS-CoV-2. La carga viral podía ser determinada analizando el índice de la réplica de diversas variantes virales.

Inmunidad natural de la mucosa a SARS-CoV-2

Ambos estudios proporcionaron pruebas detalladas de la inmunidad natural de la mucosa a SARS-CoV-2, que podría ayudar a médicos a proyectar estrategias apropiadas del tratamiento. Además, estos estudios determinaron parámetros de la enfermedad estudiando a los pacientes seriamente infectados COVID-19 con los autoanticuerpos a IFN-I.

Con este fin, cuando los sueros neutralizaron totalmente IFN-I (IFNα2 e IFNω), el epithelia nasofaríngeo expresó muescas inferiores del ISG, a pesar de altas cargas virales. Esto pudo ser debido a la inmunorespuesta natural empeorada a SARS-CoV-2, que puede ser un indicador apropiado para la administración de drogas antivirus.

Los investigadores también revelaron que el tratamiento de células infectadas con IFNα2 ciega la réplica viral. Los efectos antivirus y la inducción del ISG también se ciegan en autoanticuerpos antis-IFN suero-que contienen.

Modelo representando la acción recíproca entre SARS-CoV-2 y el epitelio nasofaríngeo. Izquierda: En una situación de la infección asintomática o de la enfermedad suave, los leucocitos de la mucosa ofrecen el IFN-I IFNα e IFNω para un estado antivirus inhibitorio. La producción de IFNλ por las células infectadas solamente es escasa en esta situación. Centro: La infección con un virus del ARN tal como rinovirus hace las células epiteliales producir suficiente IFNλ para causar un estado antivirus en las células del espectador que pierden posteriormente la permisividad para la réplica SARS-CoV-2. La derecha: Como en el panel izquierdo, pero autoanticuerpos inhiba el IFN leucocito-derivado. Por lo tanto, el epitelio sigue siendo permisivo para la réplica SARS-CoV-2, teniendo en cuenta el virus extendido a las vías respiratorias más inferiores y favoreciendo el revelado de la enfermedad pulmonar severa.

Investigación de la conclusión y del futuro

La investigación actual muestra que la reacción de IFN de las mucosas de las vías respiratorias superiores puede inhibir la réplica SARS-CoV-2. Los científicos están de acuerdo que la producción epitelial de IFNλ no es suficiente para restringir la réplica SARS-CoV-2.

Adjunto, los autores han determinado IFNα2 e IFNω como mediadores primeros de efectos antivirus naturales. Por lo tanto, sugieren que los leucocitos estén requeridos para la producción de un estado antivirus en células epiteliales. Los científicos más futuros proponen que el tratamiento de IFN en un primero tiempo de la infección SARS-CoV-2 podría inhibir la extensión viral a las vías respiratorias más inferiores que, a su vez, prevendrían el inicio de la enfermedad pulmonar.

Los estudios de JEM indican que IFNα2 e IFNω poseen propiedades antivirus potenciales. Aunque varios estudios estén disponibles que aclare el papel de IFNα, los estudios limitados se han centrado en la producción de IFNω en seres humanos. Más investigación por lo tanto se requiere entender el papel de IFNω durante la infección SARS-CoV-2 y el impacto de este cytokine en inmunidad natural contra otros virus respiratorios.

Journal reference:
Dr. Priyom Bose

Written by

Dr. Priyom Bose

Priyom holds a Ph.D. in Plant Biology and Biotechnology from the University of Madras, India. She is an active researcher and an experienced science writer. Priyom has also co-authored several original research articles that have been published in reputed peer-reviewed journals. She is also an avid reader and an amateur photographer.

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