Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

A traição da pilha imune faz ratos do envelhecimento menos tolerantes de temperaturas frias

A evolução humana forneceu-nos um nível de protecção da ameaça existencial da temperatura fria a capacidade produzir o calor da gordura armazenada no corpo. Contudo, com idade, os povos tornam-se mais suscetíveis ao frio assim como a inflamação e os problemas metabólicos que podem conduzir a um anfitrião das doenças crónicas.

Os pesquisadores em Yale e na universidade de Califórnia-San Francisco (UCSF) encontraram um culpado neste processo - as mesmas pilhas imunes dentro da gordura que são projectadas nos proteger das temperaturas frias.

Em um estudo novo, encontram que o tecido gordo de uns ratos mais velhos perde as pilhas lymphoid inatas do grupo 2 da pilha imune (ILC2) que restauram o calor do corpo na presença de temperaturas frias. Mas em um conto preventivo para aqueles tratamentos fáceis procurando para doenças do envelhecimento, igualmente encontraram que aquela a produção de estimulação das pilhas ILC2 novas em ratos do envelhecimento faz realmente lhes a uma morte frio-induzida mais inclinada.

“O que é bom para você quando você é novo, pode tornar-se prejudicial a você como você envelhece,” disse Vishwa profundamente dixit, o Waldemar Von Zedtwitz Professor da medicina comparativa e do Immunobiology e do autor co-correspondente do estudo.

Os resultados são publicados Sept. 1 no metabolismo da pilha do jornal.

Dixit e seu colega anterior Emily Goldberg, agora um professor adjunto em UCSF, era curioso sobre porque o tecido gordo abriga as pilhas de sistema imunitário, que são concentradas geralmente nas áreas expor frequentemente aos micróbios patogénicos como passagens nasais, os pulmões, e pele. Quando arranjaram em seqüência genes das pilhas de ratos velhos e novos encontraram que uns animais mais velhos faltaram ILC2 as pilhas, um deficit que limitasse sua capacidade para queimar a gordura e levantar sua temperatura corporal em circunstâncias frias.

Quando os cientistas introduziram uma molécula que impulsionasse a produção de ILC2 em ratos do envelhecimento, as pilhas de sistema imunitário foram restauradas mas os ratos eram surpreendentemente mesmo menos tolerantes de temperaturas frias.

A suposição simples é que se nós restauramos algo que está perdido, a seguir nós igualmente estamos indo restaurar a vida de volta ao normal. Mas aquele não é o que aconteceu. Em vez de expandir pilhas saudáveis da juventude, o factor de crescimento terminou acima de multiplicar as pilhas ILC2 ruins que permaneceram na gordura de ratos velhos.”

Vishwa profundamente dixit, o Waldemar Von Zedtwitz Professor da medicina comparativa e do Immunobiology

Mas quando os pesquisadores tomaram as pilhas ILC2 de uns ratos mais novos e os transplantaram em uns ratos mais velhos, encontraram, a capacidade dos animais mais velhos para tolerar o frio foram restaurados.

“As pilhas imunes jogam um papel além apenas da defesa do micróbio patogénico e ajudam-no a manter funções metabólicas normais da vida,” disse dixit. “Com idade, o sistema imunitário tem mudado já e nós precisamos de ser cuidadosos como nós o manipulamos para restaurar a saúde das pessoas idosas.”

Source:
Journal reference:

Goldberg, E.L., et al. (2021) IL-33 causes thermogenic failure in aging by expanding dysfunctional adipose ILC2. Cell Metabolism. doi.org/10.1016/j.cmet.2021.08.004.