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Le foie peut jouer une fonction clé dans le début ou l'étape progressive de la maladie d'Alzheimer

La protéine amyloïde effectuée dans le foie peut entraîner le neurodegeneration dans le cerveau, selon une étude neuve dans la biologie du tourillon PLOS d'ouvert-accès, par John Mamo d'université de Curtin Bentley, en Australie, et collègues. Puisque la protéine est vraisemblablement un contributeur principal au développement de la maladie d'Alzheimer (AD), les résultats proposent que le foie puisse jouer un rôle majeur dans le début ou l'étape progressive de la maladie.

Les gisements des amyloïde-bêta (Un-bêta) dans le cerveau sont l'un des cachets pathologiques de l'AD et sont impliqués dans le neurodegeneration dans les deux patients et modèles animaux humains de la maladie. Mais l'Un-bêta est également présent dans les organes periphereral, et les taux sanguins d'Un-bêta marquent avec le fardeau amyloïde cérébral et le déclin cognitif, soulevant la possibilité qui a périphériquement produit des un-bêta peut contribuer à la maladie. Le test de cette hypothèse a été difficile, puisque le cerveau produit également des Un-bêta, et discerner la protéine des deux sources est provocant.

Dans l'étude actuelle, les auteurs ont surmonté ce défi en développant une souris qui produit des un-bêta humains seulement en cellules de foie. Ils ont prouvé que la protéine a été transportée dedans le sang par les lipoprotéines riches en triglycéride, juste comme elle est chez l'homme, et a été réussie de la périphérie dans le cerveau. Ils ont constaté que le neurodegeneration et le cerveau développés par souris s'atrophient, qui a été accompagné de l'inflammation et du dysfonctionnement neurovascular des capillaires cérébraux, les deux couramment observés avec la maladie d'Alzheimer. Les souris affectées ont exécuté mauvais sur un test apprenant qui dépend du fonctionnement du hippocampe, la structure cérébrale qui est essentielle pour la formation des souvenirs neufs.

Les découvertes de cette étude indiquent que l'Un-bêta périphériquement dérivé a la capacité d'entraîner le neurodegeneration et de proposer que l'Un-bêta effectué dans le foie soit un contributeur potentiel à la maladie humaine. Si cette cotisation est significative, les découvertes peuvent avoir des implications importantes pour la maladie d'Alzheimer de compréhension. Jusqu'à présent, la plupart des modèles de la maladie se sont concentrés sur la surproduction de cerveau du l'Un-bêta, qui imite les cas génétiques rares de l'être humain Alzheimer. Mais pour l'immense majorité de caisses d'AD, la surproduction des Un-bêta dans le cerveau n'est pas vraisemblablement central à l'étiologie de la maladie. Au lieu de cela, les facteurs de mode de vie peuvent jouer plus de rôle majeur, y compris un régime à haute teneur en graisses, qui pourrait accélérer la production de foie des Un-bêta.

Les effets des Un-bêta périphériques sur des capillaires de cerveau peuvent être critiques dans le procédé de la maladie, Mamo ajoute. « Tandis que d'autres études sont maintenant nécessitées, ceci qui trouve montre que l'abondance de ces gisements toxiques de protéine dans le sang pourrait potentiellement être adressée par le régime et quelques médicaments d'une personne qui pourraient particulièrement viser l'amyloïde de lipoprotéine, pour cette raison réduisant leur risque ou ralentissant l'étape progressive de la maladie d'Alzheimer. »

Source:
Journal reference:

Lam, V., et al. (2021) Synthesis of human amyloid restricted to liver results in an Alzheimer disease–like neurodegenerative phenotype. PLOS Biology. doi.org/10.1371/journal.pbio.3001358.