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Il ricercatore di IU scopre il nuovo approccio potenziale per la cura del cancro del pancreas

I ricercatori all'Indiana University Melvin ed il centro completo del Cancro di Bren Simon hanno identificato come riparare una molecola mancante nella fibrosi pancreatica potrebbe contribuire a consegnare i trattamenti alle cellule tumorali.

Il cancro del pancreas è uno dei cancri più micidiali con soltanto 10,8 per cento della gente che sopravvive a cinque anni dopo la diagnosi. Un fattore di rischio per cancro del pancreas è pancreatite cronica, una malattia fibroinflammatory. In risposta alla lesione interna o al danno, l'organismo produce un tessuto connettivo fibroso; tanto come il tessuto della cicatrice; in un trattamento chiamato fibrosi. La fibrosi pancreatica si presenta sia nel cancro del pancreas che in pancreatite cronica.

Queste celle di cancro del pancreas sono molto astute; sviluppano questo tessuto spesso e fibrotico intorno ai tumori. Quel posa una barriera importante per la consegna della droga quando i clinici provano a mirare a questi tumori perché le terapie non possono penetrare questi tumori.„

Janaiah Kota, PhD, assistente universitario della genetica medica e molecolare alla scuola di medicina di IU e ad un ricercatore al Cancro completo di IU Simon concentra

Kota ed i colleghi hanno trovato che una molecola hanno chiamato le funzioni di microRNA-29a (miR-29a) come anti-fibrosi e un antinfiammatorio nel pancreas. Facendo uso di questa molecola nella terapia farmacologica potrebbe contribuire a fermare la fibrosi in modo che i trattamenti potessero raggiungere le cellule tumorali. Corrente, non ci sono terapie approvate dalla FDA per diminuire la fibrosi.

“Questa molecola minuscola manca più largamente nel pancreas e, nel tessuto fibrotico. Quando rimettiamo questa molecola in celle, diminuisce significativamente il potenziale affinchè le cellule tumorali sviluppi il tessuto fibrotico intorno ai tumori,„ Kota ha detto.

Nei risultati pubblicati nelle comprensioni di JCI, i ricercatori hanno stabilito il ruolo di miR-29a come agente terapeutico nei modelli del mouse. Ora Kota sta mettendo a punto i metodi per consegnare la molecola nuovamente dentro il pancreas. Sta usando una terapia adeno-associata di regione dello spazio del virus chiamata approccio della consegna (AAV) del gene mirata a pancreas, in grado di portare la molecola direttamente al pancreas.

“Quando cancelliamo la molecola in mouse modella con pancreatite, sviluppano una fibrosi significativa ed infiammazione, imitante la malattia umana,„ ha detto Kota, autore senior sullo studio. “Questo sta fornendo la prova coercitiva affinchè noi utilizzi questa molecola come agente terapeutico potenziale sia in malati di cancro come pure nei pazienti della pancreatite.„

“Lo studio su fibrosi pancreatica risponde ad un'esigenza clinica insoddisfatta poichè non c'è corrente droga approvata dalla FDA che potrebbe fermarsi o inverte questo trattamento. Questa popolazione paziente è ad ad alto rischio per il cancro di sviluppo del pancreas e potenzialmente fermare o invertire la fibrosi può diminuire questo rischio. I medici universalmente continuano a lottare con la gestione dei pazienti con il cancro cronico del pancreas e della pancreatite. Siamo ottimisti che miR-29a ha il potenziale di colmare una lacuna importante e diminuire fibrosi pancreatica, con una più vasta domanda di altre malattie fibrotiche,„ ha detto Evan Fogel, MD, un ricercatore del centro del cancro e co-author sulla pubblicazione. Fogel è egualmente un professore di medicina alla scuola di medicina di IU.

Le terapie future per pancreatite cronica hanno potuto potenzialmente impedire quei pazienti cancro del pancreas di sviluppo. Ulteriormente, lo sviluppo di una terapia anti-fibrotica ha potuto avere applicazioni oltre il pancreas. La fibrosi egualmente causa le complicazioni in polmone e nelle affezioni epatiche.

Source:
Journal reference:

Dey, S., et al. (2021) Loss of miR-29a/b1 promotes inflammation and fibrosis in acute pancreatitis. JCI Insight. doi.org/10.1172/jci.insight.149539.