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El investigador del IU destapa la nueva aproximación potencial para tratar el cáncer pancreático

Los investigadores en la universidad de Indiana Melvin y el centro completo del cáncer de Bren Simon han determinado cómo restablecer una molécula faltante en fibrosis pancreática podría ayudar a entregar tratamientos a las células cancerosas.

El cáncer pancreático es uno de los cánceres más mortales con el solamente 10,8 por ciento de gente que sobrevive cinco años después de la diagnosis. Un factor de riesgo para el cáncer pancreático es pancreatitis crónica, una enfermedad fibroinflammatory. En respuesta a daño interno o a daño, la carrocería produce un tejido conectivo fibroso; como tejido de la cicatriz; en un proceso llamado fibrosis. La fibrosis pancreática ocurre en cáncer pancreático y pancreatitis crónica.

Estas células cancerosas pancreáticas son muy elegantes; desarrollan este tejido grueso, fibrótico alrededor de los tumores. Ese plantea una barrera importante para el lanzamiento de la droga cuando los clínicos intentan apuntar estos tumores porque las terapias no pueden penetrar estos tumores.”

Janaiah Kota, doctorado, profesor adjunto de la genética médica y molecular en la Facultad de Medicina del IU y un investigador en el cáncer completo del IU Simon centra

Kota y los colegas encontraron que una molécula llamaron funciones de microRNA-29a (miR-29a) como anti-fibrosis y un antiinflamatorio en el páncreas. Usando esta molécula en medicación podría ayudar a parar fibrosis de modo que los tratamientos pudieran alcanzar a las células cancerosas. Actualmente, no hay terapias aprobadas por la FDA para reducir fibrosis.

“Esta molécula minúscula falta en el páncreas y, más ampliamente, el tejido fibrótico. Cuando ponemos esta molécula detrás en células, reduce importante el potencial para que las células cancerosas desarrollen el tejido fibrótico alrededor de los tumores,” Kota dijo.

En las conclusión publicadas en discernimientos de JCI, los investigadores establecieron el papel de miR-29a como agente terapéutico en modelos del ratón. Ahora Kota está desarrollando métodos para entregar la molécula nuevamente dentro del páncreas. Él está utilizando una terapia adeno-asociada llamada aproximación apuntada páncreas de la región del espacio (AAV) del virus del lanzamiento del gen, que podría llevar la molécula directamente al páncreas.

“Cuando suprimimos la molécula en ratón modela con pancreatitis, desarrollan una fibrosis importante e inflamación, imitando la enfermedad humana,” dijo a Kota, autor mayor en el estudio. “Esto está proporcionando las pruebas que obligan para que utilicemos esta molécula como agente terapéutico potencial en enfermos de cáncer así como en pacientes de la pancreatitis.”

“El estudio de la fibrosis pancreática responde a una necesidad clínica incumplida pues no hay actualmente droga aprobada por la FDA que pudo parar ni invierte este proceso. Esta población de pacientes está en de alto riesgo para el cáncer del páncreas que se convierte, y potencialmente la detención o la inversión de la fibrosis puede reducir este riesgo. Los médicos por todo el mundo continúan luchar con la administración de pacientes con el cáncer crónico de la pancreatitis y del páncreas. Somos optimistas que miR-29a tiene el potencial de llenar un entrehierro importante y reducir fibrosis pancreática, con un uso más amplio para otras enfermedades fibróticas,” dijo a Evan Fogel, Doctor en Medicina, investigador del centro del cáncer y co-autor en la publicación. Fogel es también profesor de medicina en la Facultad de Medicina del IU.

Las terapias futuras para la pancreatitis crónica podían potencialmente evitar que esos pacientes desarrollen el cáncer pancreático. Además, el revelado de una terapia anti-fibrótica podía tener usos más allá del páncreas. La fibrosis también causa complicaciones en pulmón y enfermedades del higado.

Source:
Journal reference:

Dey, S., et al. (2021) Loss of miR-29a/b1 promotes inflammation and fibrosis in acute pancreatitis. JCI Insight. doi.org/10.1172/jci.insight.149539.