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Les scientifiques vérifient si le gène APOE4 dans les astrocytes associe à la maladie d'Alzheimer

L'AD, la plupart de cause fréquente de démence, affecte 24 millions de personnes environ mondial. Avec des options très limitées de demande de règlement, les scientifiques recherchent des voies de comprendre la maladie mieux. Un cachet d'AD est l'émergence de soi-disant plaques de bêta-amyloïde, de blocs de protéine de bêta-amyloïde s'accumulant dans le cerveau et vraisemblablement de toxique aux neurones adjacents. Les causes pour la maladie d'Alzheimer et la formation des plaques de bêta-amyloïde sont toujours en grande partie inconnues mais les études génétiques ont constaté qu'un gène APOE appelé, qui est impliqué dans le métabolisme et le transport de cholestérol, est lié à l'AD dans les personnes âgées. Le gène d'APOE existe dans différentes versions dans les gens, APOE2, APOE3 et APOE4, mais le gène APO4 vient avec un risque relativement plus gros d'élaborer l'AD.

Curieusement, dans le cerveau, c'est en grande partie les astrocytes appelés de support de cellules plutôt que les neurones qui effectuent la protéine d'apoE. Pour découvrir si le gène APOE4 dans les astrocytes associe l'AD, le Jinsoo Seo et collègues avec l'institut de Daegu Gyeongbuk de la science et technologie (DGIST), en Corée du Sud, cellules souche causées par l'homme utilisées transportant différentes versions du gène d'APOE pour effectuer des neurones et des astrocytes dans le laboratoire, et étudier leur interaction. Les chercheurs ont constaté que les astrocytes transportant le gène APOE4 AD-associé ont relâché plus de cholestérol que des astrocytes avec APOE3.

Les scientifiques ont remarqué que les neurones ont exposé à plus riche en cholestérol ont eu les modifications distinctes à leurs membranes cellulaires, les couches extérieures de la cellule qui contiennent normalement le cholestérol. De plus, ce teneur riche en cholestérol dans des membranes cellulaires a été directement lié à la production accrue et à la sécrétion de la bêta-amyloïde par les neurones. Ce travail illustre comment les différentes versions du gène d'APOE dans les astrocytes peuvent influencer la production de bêta-amyloïde dans des neurones, et comment la surabondance de cholestérol des astrocytes ApoE4 pourrait introduire la formation des plaques toxiques de bêta-amyloïde dans des patients d'AD.

Source:
Journal reference:

Lee, S-I., et al. (2021) ApoE4-carrying Human Astrocytes Oversupply Cholesterol into Neurons and Promote Aβ Generation. Stem Cell Reports. doi.org/10.1016/j.stemcr.2021.07.017.