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Cette modélisation 3D indique comment les crises SARS-CoV-2

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2), l'agent pathogène de syndrôme respiratoire aigu sévère derrière la pandémie de la maladie de coronavirus (COVID-19), continue à limiter les dégats en travers du globe. Jusqu'à présent, mondial, les infections ont atteint plus de 226 millions, avec plus de 4,65 millions de personnes ayant détruit leurs durées.

Pour que les scientifiques traitent la manifestation, ils doivent apprendre plus au sujet de la structure de SARS-CoV-2 et comment elle infecte le fuselage.

Maintenant, les chercheurs à l'institut de Garvan de la recherche médicale, le Darlinghurst en Australie, la CSIRO Data61, et l'école de la biotechnologie et des sciences biomoléculaires (UNSW) ont expliqué la plupart d'analyse globale de la structure en trois dimensions de SARS-CoV-2, fournissant une analyse neuve dans la façon dont le virus infecte des cellules et des répliques.

Cette page d
Cette page d'aquariums récapitule et trace toute l'information 3D structurelle procurable pour toutes les protéines comportant le virus COVID-19 (SARS-CoV-2).

structures 3D de toutes les protéines SARS-CoV-2

Dans l'étude, publiée dans le tourillon moléculaire de biologie de systèmes, l'équipe a modélisé les structures 3D de toutes les protéines SARS-CoV-2, produisant plus de 2.000 modélise cette envergure 69 pour cent du protéome viral. Ces modèles fournissent des petits groupes non trouvés n'importe où ailleurs.

structure de glycoprotéine de la pointe 3D sur la plate-forme d
structure de glycoprotéine de la pointe 3D sur la plate-forme d'aquariums.

Différent structures impliquées les 27 protéines des coronavirus. De plus, l'analyse a recensé les protéines virales que la copie et détournent les protéines humaines, permettant au virus d'éluder les défenses et la réplique de cellules pour déclencher une infection.

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L'enveloppe SARS-CoV-2 modélisée dans des aquariums. Crédit d'image : Institut de Garvan de recherche médicale

Les découvertes d'étude ont prouvé qu'environ 6 pour cent du protéome ont imité les protéines humaines, alors qu'approximativement 7 pour cent étaient impliqués en succédant les protéines humaines, par conséquent, renversant des modifications goujon-de translation, arrêtant les défenses d'hôte, et bloquant la traduction d'hôte.

L'équipe a rendu les modèles structurels librement procurables au moyen d'Aquariums-COVID, un site Web conçu pour aider des chercheurs à découvrir les objectifs potentiels neufs sur le virus pour développer des demandes de règlement ou des vaccins. Les modèles peuvent également aider des scientifiques à étudier des variantes apparaissantes neuves.

Orientation de commutation sur SARS-CoV-2

Parmi la pandémie, beaucoup de scientifiques ont changé de vitesse leur orientation à SARS-CoV-2, y compris ses structures comme des protéines virales. Particulièrement, ils se sont concentrés sur la glycoprotéine de pointe, celle responsable de gripper au récepteur humain de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (hACE2).

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Composé de synthèse de l'ARN SARS-CoV-2 modélisé dans des aquariums. Crédit d'image : Institut de Garvan de recherche médicale

Quelques études de modélisation ont prévu les structures 3D pour le protéome SARS-CoV-2 entier, utilisant des technologies comme AlphaFold, I-TASSER, Rosetta, SWISS-MODEL, et MODÉLISEUR. Cependant, certains de ces modèles ont fourni des prévisions variables, soulevant des inquiétudes au sujet d'exactitude.

Les scientifiques ont visé à adresser de telles limitations par l'utilisation d'une stratégie basée sur profondeur qui modélise toutes les conditions avec les structures 3D relatives. Les structures 3D des protéines fournissent des caractéristiques d'atomique-définition sur la composition de SARS-CoV-2. C'est essentiel pour développer les demandes de règlement et les vaccins qui visent les structures spécifiques du virus.

Les découvertes de l'étude ont montré trois protéines de coronavirus, NSP3, NSP16, et NSP13, a imité les protéines humaines. Ces protéines, imitateurs appelés, permettent au virus d'échapper au système immunitaire, affectant les résultats COVID-19.

De plus, l'équipe a également recensé cinq autres protéines, à savoir NSP1, NSP3, glycoprotéine de pointe, protéine d'ORF9b, et la protéine d'enveloppe, collectivement les pirates de l'air appelés, qui envahissent et perturbent des procédés de cellules. Comme résultat, le virus succède pour compléter sa durée de vie utile et pour envahir d'autres cellules.

L'équipe a également déterminé huit protéines de coronavirus qui peuvent auto-monter les équipes appelées, fournissant des analyses neuves dans la façon dont le virus reproduit son génome.

« Nous avons trouvé la preuve structurelle de l'interaction entre les protéines virales pour 29% du protéome viral, comportant huit protéines SARS-CoV-2, » l'équipe expliquée.

Ceci laisse 14 des 27 protéines virales dans les suspects appelés d'une catégorie. Ces protéines sont censées pour jouer des fonctions clé dans l'infection mais pour n'avoir aucune preuve structurelle d'interaction avec d'autres protéines.

En un mot, l'étude a compilé des informations sur la structure du protéome viral qui n'était pas fournie par d'autres moyens.

« Notre analyse de ces caractéristiques a fourni l'analyse dans la façon dont les protéines virales auto-montent, comment NSP3 et NSP13 peuvent imiter les protéines humaines, et comment le détournement viral renverse des modifications goujon-de translation, traduction d'hôte de cases, et les débronchements hébergent les défenses, » les chercheurs conclus dans l'étude.

L'étude peut aider des scientifiques à développer des options et des vaccins de traitement efficace pour combattre hors circuit la pandémie.

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Journal reference:
Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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