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La investigación sobre SARS-CoV-2 y las células dendríticas puede explicar porqué el virus es tan virulento

Los perfiles sintomáticos de los pacientes que sufren de la enfermedad 2019 (COVID-19) del coronavirus varían de síntomas respiratorios suaves a la pulmonía, a la falla del multi-órgano, y a la muerte severas. Las pruebas cada vez mayores sugieren que la severidad de la enfermedad no sólo depende de la infección viral pero también de una reacción favorable-inflamatoria del ordenador principal injustificable, también conocida como la tormenta del cytokine.

La tormenta del cytokine es la consecuencia del hyperinflammation impulsada por inmunidad natural y se asocia a inmunorespuesta desfavorable, a daño tisular, y a pronóstico pobre en los pacientes COVID-19.

En un estudio reciente liberó en el servidor de la prueba preliminar del bioRxiv*, los investigadores sugieren que una reacción inflamatoria aberrante asociada a COVID-19 podría ser un resultado del escape de detectar directo cerca peaje-como los receptores (TLRs). Por otra parte, los investigadores indican que este fenómeno pudo ser la base de la falta de inmunidad eficiente al coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática temprano durante la infección.

TLRs y células dendríticas

Las células del sistema inmune natural expresan los receptores del reconocimiento de patrones (PRRs) que reconocen configuraciones moleculares patógeno-asociadas (PAMPs) y orquestran posteriormente una inmunorespuesta contra patógeno. Esta reacción forma la primera línea de defensa.

Peaje-como los receptores (TLRs) constituya la familia más importante de PRRs. Algunos de estos TLRs están situados en la superficie de la célula, donde están responsables de reconocer a invasores extracelulares tales como bacterias, hongos, y virus. Otros están situados dentro de las células, donde están responsables de reconocer a invasores intracelulares como virus.

Células dendríticas (DCs), que son una de las células dominantes del sistema inmune natural, función como un puente entre la inmunidad natural y adaptante. Familias expresas de DCS diversas PRR, determinado TLRs, que consiguen accionadas sobre la acción recíproca con los virus.

TLRs ordena posteriormente a DCS que dé instrucciones t y las B-células, los elementos vitales del sistema inmune adaptante, para montar una inmunorespuesta antivirus eficiente.

Como los SARS-CoV, SARS-CoV-2 la proteína del pico (s) también utiliza el receptor de la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2) para ganar el asiento en la célula huesped. Sin embargo, in silico los análisis recientes sugieren que además de obrar recíprocamente con ACE2, la proteína de S podría también potencialmente obrar recíprocamente con las piezas de la familia de TLR, particularmente TLR4, que abundante se expresa en DCS. Por lo tanto, la transmisión de señales TLR4 se podía implicar en la inducción de mediadores favorable-inflamatorios.

Sobre el estudio

Las personas estudiaron la inducción de TLR4, que es un TLR extracelular, activación en variedad de células de TLR4-expressing y DCS primario monocito-derivado ser humano después de exposición a la proteína recombinante de S, el pseudovirus SARS-CoV-2 o las partículas primarias SARS-CoV-2. Ningunos de los tratamientos indujeron la activación TLR4 en una variedad de células de TLR4-expressing. Ser humano DCS monocito-derivado éstos TLR4 intrínsecamente expreso sino no ACE2, y no fue observado para ser infectado por las partículas primarias del virus SARS-CoV-2.

Las personas también investigaron la inducción del cytokine por DCS monocito-derivado ser humano. La exposición de DCS a los agonistas para TLRs extracelular dio lugar a la inducción del tipo reacción del interferón de I (IFN), así como a los cytokines. Sin embargo, la exposición al aislante primario SARS-CoV-2 no llevó a la inducción de ninguna cytokines ni pulsó I IFN, de tal modo indicando que las partículas primarias SARS-CoV-2 no son detectadas por ningún PRRs extracelular en DCS tal como TLR2, TLR4, y TLR5.

Después, las personas ectopically expresaron ACE2 en DCS monocito-derivado ser humano y relanzaron el tratamiento con las partículas del virus SARS-CoV-2. Aquí, las partículas virales llevan a la infección, así como a la producción de los cytokines y del cytokine favorable-inflamatorio (IL) interleukin-6 en ACE2 que expresa DCS. Este resultado sugiere que la réplica de SARS-CoV-2 accione los sensores virales cytosolic/intracelulares. Otros estudios también han sugerido la implicación de sensores virales intracelulares tales como RIG-I o MDA5 en la infección SARS-CoV-2.

Implicaciones

“Nuestros datos implican que la transmembrana extracelular TLRs no detecta partículas del virus SARS-CoV-2.”

En caso de activación ineficaz de DC, la infección de la célula epitelial, la inflamación subsiguiente, y el daño tisular pudieron explicar la activación y la inflamación inmunes iniciales. Esta activación podía también contribuir a la baja subsiguiente de PAMPs y de configuraciones moleculares daño-asociadas (DAMPs). Sin embargo, sigue siendo no entendible si estas señales secundarias pueden dar instrucciones correctamente DCS y si ésta pudiera accionar las reacciones inflamatorias fuertes observadas durante COVID-19.

“Nuestro encontrar que SARS-CoV-2 no es reconocido por TLR4 pudo por lo tanto ser un mecanismo de escape que llevaba a DC ineficaz la activación y la reacción inflamatoria aberrante subsiguiente.”

Advertencia *Important

el bioRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Namita Mitra

Written by

Namita Mitra

After earning a bachelor’s degree in Veterinary Sciences and Animal Health  (BVSc) in 2013, Namita went on to pursue a Master of Veterinary Microbiology from GADVASU, India. Her Master’s research on the molecular and histopathological diagnosis of avian oncogenic viruses in poultry brought her two national awards. In 2013, she was conferred a doctoral degree in Animal Biotechnology that concluded with her research findings on expression profiling of apoptosis-associated genes in canine mammary tumors. Right after her graduation, Namita worked as Assistant Professor of Animal Biotechnology and taught the courses of Animal Cell Culture, Animal Genetic Engineering, and Molecular Immunology.

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