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L'hypertension dans la grossesse de COVID-19-affected a lié à la charge SARS-CoV-2 élevée dans le placenta

Le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère a pris un énorme péage sur la race humaine, car il a entraîné les morts de plus de 4,69 millions et presque 229 millions infectés mondiaux. Une étude neuve publiée sur le medRxiv* de serveur de prétirage constate que l'hypertension suivant le viral infection est associée à une charge virale placentaire élevée dans les femmes enceintes qui sont diagnostiquées avec la maladie 2019 (COVID-19) de coronavirus.

Étude : Charge SARS-Cov-2 virale élevée dans le placenta des patients présentant des troubles hypertendus après COVID-19 pendant la grossesse. Crédit d'image : mikumistock/Shutterstock.com

Mouvement propre

La grossesse a été recensée comme état à haut risque pour COVID-19 sévère. En fait, la distribution avant terme, des troubles hypertendus de la grossesse, et la fausse-couche ont été liés au cas de COVID-19 dans la grossesse.

Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont constaté que SARS-CoV-2 est présent beaucoup plus souvent dans le placenta des femmes qui souffrent COVID-19 pendant la grossesse et développent par la suite des troubles hypertendus de la grossesse (HDP). Parmi ces derniers est la pré-éclampsie, qui est caractérisée par son cas seulement pendant la grossesse et par les anomalies endothéliales induites par le virus qui entraîne le dysfonctionnement de multi-organe.

COVID-19 lui-même est associé à l'inflammation endothéliale dans différents organes qui sont induits par le virus et par la réaction inflammatoire de l'hôte. Le récepteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui est employé par SARS-CoV-2 pour gagner l'entrée dans l'hôte, est exprimé dans l'épithélium alvéolaire de poumon, ainsi qu'en cellules endothéliales, qui peuvent être vulnérables pour diriger la crise virale.

La libération de cytokines dysregulated peut également alimenter les dégâts endothéliaux. Pris ensemble, ces facteurs mènent aux dégâts vasculaires et à l'inflammation provoqués par la lésion endothéliale. Ce type de lésion peut avoir comme conséquence la thrombose et la micro-angiopathie, qui sont liées au dysfonctionnement endothélial fondamental.

Les raisons de la pré-éclampsie de COVID-19-like sont inconnues ; cependant, certains pensent qu'ils peuvent être dus à la présence du virus dans le placenta. C'était au commencement vraisemblablement un événement occasionnel, soutenu par le cas rare de la boîte de vitesses verticale des mères de SARS-CoV-2-positive pendant les dernières semaines de la grossesse.

Récent, les chercheurs ont prouvé que SARS-CoV-2 était présent aux concentrations faibles dans approximativement 50% de placentas. Cependant, aucun signe de blessures ou de n'importe quelle corrélation avec des résultats faibles dans la mère ou le foetus n'était rapporté.

Des hauts niveaux de l'acide ribonucléique viral (ARN) ont été trouvés dans un patient unique qui a également eu une blessure grave au placenta, comme expliqué par dépôt de fibrine répandu, nécrose de la couche nutritive, et mort cellulaire. Ceci a incité l'étude actuelle, qui a visé à examiner comment la charge virale en tissu placentaire au moment de la naissance a été liée au développement de HDP.

Au sujet de l'étude

Dans l'étude actuelle, les scientifiques ont constaté que de 14 femmes avec COVID-19 et HDP, 9 femmes ont eu la pré-éclampsie, alors que les autres 5 avaient l'hypertension gestationnelle. Par rapport aux grossesses du contrôle COVID-19-positive, la cohorte HDP-COVID-19 a eu des bébés plus légers à environ 2,9 kilogrammes contre 3,2 kilogrammes dans l'ancien groupe. Ceci peut être dû au nombre plus grand de femmes qui étaient induites pour le travail ou ont eu la césarienne dans le groupe de HDP.

Cependant, la proportion de bébés qui étaient petits pour l'âge gestationnel (SGA) ou acidotic étaient assimilée dans les deux groupes. Seulement deux des 28 femmes dans les deux cohortes ont eu des symptômes sévères, avec 13 enregistrements aucun ou symptômes modérés.

Le nombre de placentas avec de l'ARN SARS-CoV-2 était 10, avec neuf de ces derniers étant dans le groupe de HDP et 7/9 étant chez les femmes avec la pré-éclampsie. Trois des placentas ARN-positifs ont montré les charges élevées d'ARN, avec le seuil de cycle étant 28 ou moins par rapport à une médiane de 30,6 dans les sept placentas restants.

Chacune des six femmes avec HDP a eu les placentas ARN-positifs, et toutes avaient été infectées pendant le premier ou deuxième trimestre. En revanche, un des six contrôles infectés à l'étape correspondante mais sans HDP a vérifié le positif pour l'ARN SARS-CoV-2 placentaire. Il y a une occasion que la présence du virus introduit HDP, ou que HDP encourage SARS-CoV-2 à coloniser le placenta.

Des 10 grossesses avec l'infection tôt, on est resté positif jusqu'à la distribution, alors que sept placentas ont montré la présence du virus. L'infection tôt dans la grossesse semble prédisposer la persistance de SARS-CoV-2 dans le placenta.

Tandis que 13 bébés étaient positifs pour des anticorps au virus dans leurs dix premiers jours, tout montré la présence de l'immunoglobuline G (IgG), une classe d'anticorps qui représente type un stade avancé de la réaction immunitaire. L'anticorps de phase aiguë, IgM, n'a pas été trouvé dans les dix bébés l'uns des. L'IgA, qui est également lié à la phase précoce de la réaction immunitaire, n'a pas été également trouvé dans les dix bébés l'uns des.

% de placenta positif de RT-PCR : les cas groupent contre le groupe témoin. Dix placentas (35,7% = 3,57% + 32,14%) ont vérifié le positif pour l'ARN SARS-CoV-2. Neuf placentas positifs dans les cas groupent (9/28, 32,14%) tandis qu'au groupe témoin seulement un placenta étaient positif (1/28, 3,57%). Sept (7/28, 25%) appartiennent aux femmes diagnostiquées avec le preeclampsia contre deux de neuf appartiennent aux femmes diagnostiquées avec l'hypertension gestationnelle (2/28, 7,14%).

Les trois placentas avec les charges virales élevées étaient des femmes avec la pré-éclampsie sévère. Les auteurs ont brièvement discuté les trois cas, dont on était infecté tôt avec le virus, vérifiant le négatif après deux semaines. Cette pré-éclampsie développée par patient à 35 semaines, a été hospitalisée et le bébé a livré pesant deux jours plus tard 1,9 kilogrammes. Cette femme était négative pour le virus à l'admission, et le bébé était séronégatif.

La deuxième femme a eu une grossesse gémellaire et a contracté le virus à presque 27 semaines, avec une charge virale très élevée, et a vérifié le négatif à 34 semaines. Ses deux bébés ont été livrés par la césarienne de secours à 37 semaines à cause de la pré-éclampsie, qui a présenté à la semaine 35 mais étaient non-sévères jusqu'à la semaine 37. Les bébés jumeaux ont pesé 3,3 et 3,4 kilogrammes, respectivement, et le sang de cordon ombilical étaient IgG-positifs et IgM-négatifs.

La troisième femme a également eu une grossesse gémellaire, avec un à faible risque de la pré-éclampsie de tôt-début. Il a vérifié le positif pour le virus à 38 semaines avec l'hypertension. Le début du syndrome HELLP à 38 semaines a mené à une césarienne élective, avec les bébés pesant 2,8 kilogrammes pièce. Les deux bébés ont vérifié le positif pour SARS-CoV-2 et seroconverted pendant leur troisième semaine après la naissance. Le placenta a également vérifié le positif pour le virus.

Implications

Les découvertes de cette étude prouvent que les femmes enceintes avec COVID-19 qui développent HDP sont beaucoup pour avoir le virus détectable dans le tissu placentaire par rapport à ceux sans HDP. Deuxièmement, la pré-éclampsie est liée à une charge virale plus élevée dans le placenta que l'hypertension gestationnelle.

Dans les cas ci-dessus, l'infection s'est produite dans le premier, en second lieu, et les troisième trimestres, respectivement.

« Une relation entre une charge virale plus élevée en tissu de placenta et la gravité du trouble hypertendu mérite la considération. »

Davantage de recherche concernant un plus grand numéro des patients sera exigée pour confirmer une telle tige, ainsi que le mécanisme si présent. Les mécanismes pathogénétiques proposés comprennent la lésion endothéliale due à l'infection, à la réaction inflammatoire d'hôte, ou à l'infection des cellules nutritives du placenta.

« Notre travail contribue à la compréhension de la façon dont le virus SARS-CoV-2 affecte la grossesse. Une meilleure compréhension du procédé placentaire de la maladie peut faciliter ou pourrait être essentielle pour la surveillance appropriée pendant la grossesse et fournir des soins postnatals appropriés. »

avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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