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La découverte des gènes ouvre la trappe aux demandes de règlement neuves pour l'obésité

Nouvelles prometteuses dans l'effort pour développer des médicaments pour traiter l'obésité : L'université des scientifiques de la Virginie ont recensé 14 gènes qui peuvent entraîner et trois qui peuvent éviter le gain de poids. Les découvertes préparent le terrain pour que les demandes de règlement combattent un problème de santé qui affecte plus de 40% d'adultes américains.

La découverte des gènes ouvre la trappe aux demandes de règlement neuves pour l
La découverte d'obésité d'Eyleen de l'UVA O'Rourke, PhD, et ses collaborateurs ouvre la trappe aux demandes de règlement neuves pour la condition. Crédit d'image : Santé d'UVA

« Nous savons des centaines de variantes de gène qui sont pour apparaître dans les personnes souffrant l'obésité et d'autres maladies. Mais le ` plus vraisemblablement à révéler' ne signifie pas entraîner la maladie. Cette incertitude est un barrage important pour exploiter le pouvoir de la génomique de population de recenser des objectifs pour traiter ou corriger l'obésité. Pour surmonter ce barrage, nous avons développé un pipeline robotisé pour tester simultanément des centaines de gènes pour un rôle causal dans l'obésité. Notre premier rond des expériences a découvert plus que douzaine gènes qui entraînent et trois gènes qui évitent l'obésité, » a dit Eyleen O'Rourke de l'université de l'UVA des arts et des sciences, de l'école du service de médicament de la biologie cellulaire et du centre de recherche cardiovasculaire de Robert M. Berne. « Nous anticipons que notre approche et les gènes neufs que nous avons découverts accéléreront le développement des demandes de règlement pour réduire le fardeau de l'obésité. »

Obésité et nos gènes

Les aides neuves des recherches d'O'Rourke ont jeté la lumière sur les intersections complexes de l'obésité, du régime et de notre ADN. L'obésité est devenue une épidémie, pilotée dans la grande partie par des régimes énergétiques chargés avec du sucre et le sirop de maïs à haut pourcentage de fructose. Les modes de vie de plus en plus sédentaires jouent une part importante aussi bien. Mais nos gènes jouent un rôle majeur aussi, réglant le stockage des graisses et affectant à quel point nos fuselages brûlent la nourriture comme essence. Ainsi si nous pouvons recenser les gènes qui convertissent la nourriture excessive en graisse, nous pourrions rechercher à les inactiver avec des médicaments et à désaccoupler la consommation excessive de l'obésité.

Genomicists ont recensé des centaines d'associé à l'obésité de gènes - en signifiant les gènes soyez plus ou moins répandu dans les gens qui sont obèses que dans les gens avec le poids normal. Le défi détermine quels gènes jouent des rôles causaux en s'introduisant directement ou en aidant évitez le gain de poids. Pour trier le blé des paillettes, O'Rourke et son équipe se sont tournés vers les vis sans fin humbles connues sous le nom d'elegans de C. Ces vis sans fin minuscules aiment vivre en végétation de décomposition et avoir plaisir à se régaler des microbes. Cependant, elles partagent plus de 70% de nos gènes, et, comme des gens, eux deviennent obèses s'ils sont alimentés des quantités excessives de sucre.

Les vis sans fin ont produit les avantages grands pour la science. Elles ont été habituées pour déchiffrer comment les médicaments communs, y compris l'antidépresseur Prozac et la metformine glucose-stabilisante, fonctionnent. Plus impressionnant, pendant les 20 dernières années trois prix Nobel ont été attribués pour la découverte des processus cellulaires d'abord observés dans les vis sans fin mais d'autre part avérés critiques aux maladies telles que le cancer et le neurodegeneration. Ils ont également été principaux au développement de la thérapeutique basé sur la technologie d'ARN.

Dans les travaux récents juste publiés en génétique du tourillon scientifique PLOS, O'Rourke et ses collaborateurs avaient l'habitude les vis sans fin pour examiner l'associé à l'obésité de 293 gènes dans les gens, dans le but de la définition qui des gènes étaient réellement entraînant ou évitants l'obésité. Ils ont fait ceci en développant un modèle de vis sans fin de l'obésité, alimentant à certains un régime régulier et à certains un régime à haut pourcentage de fructose.

Ce modèle d'obésité, accouplé à l'automatisation et à la machine dirigée apprendre-a aidé le contrôle, permis elles pour recenser 14 gènes qui entraînent l'obésité et trois qui aident à l'éviter. D'une manière séduisante, ils ont trouvé cela bloquer l'action des trois gènes qui ont évité les vis sans fin d'obèse étant également mené à elles vivant plus longtemps et ayant un meilleur fonctionnement neuro-locomotory. Tels sont exact le type d'indemnités que les révélateurs de médicament espéreraient obtenir à partir des médicaments d'anti-obésité.

Plus de travail doit être effectué, naturellement. Mais les chercheurs disent que les indicateurs sont d'une manière encourageante. Par exemple, le blocage de l'effet d'un des gènes chez des souris de laboratoire a évité le gain de poids, la sensibilité à l'insuline améliorée et les taux de sucre sanguin abaissés. Ces résultats (plus le fait que les gènes ont été étudiés parce qu'ils sont associé à l'obésité chez l'homme) présagent bien que les résultats jugeront vrai dans les gens aussi bien, les chercheurs disent.

des traitements d'Anti-obésité sont eus un besoin urgent pour réduire le fardeau de l'obésité dans les patients et le système de santé. Notre combinaison de génomique humaine avec des tests de causalité chez les animaux modèles promet fournir des objectifs d'anti-obésité plus vraisemblablement pour réussir aux tests cliniques à cause de leur efficacité accrue anticipée et effets secondaires réduits. »

Eyleen O'Rourke, l'université de l'UVA des arts et des sciences

Découvertes publiées

Les chercheurs ont publié leurs découvertes en génétique du tourillon scientifique PLOS. Le Wenfan composé par équipe de recherche KE, Jordanie N. Reed, Chenyu Yang, Noel Higgason, Leila Rayyan, Caroline Wählby, Anne E. Carpenter, distribuent Civelek et O'Rourke.

La recherche a été supportée par les instituts de la santé nationaux, accorde à DK118287, à GM122547, à DK087928, à T32 HL007284 et à GM122547 ; une récompense biomédicale de chercheurs de fiducies de bienfaisance de banc ; W.M. Keck Foundation ; et une récompense de confiance de Jeffress.

Source:
Journal reference:

Ke, W., et al. (2021) Genes in human obesity loci are causal obesity genes in C. elegans. PLOS Genetics. doi.org/10.1371/journal.pgen.1009736.